高碳酸血症对机体的影响
（一）高碳酸血症对呼吸系统的影响
1.允许性高碳酸血症 允许性高碳酸血症是指为避免高气道压和大潮气量引起的肺损伤，在应用小潮气量的肺保护性通气策略中时，降低通气压力和维持适当气体交换不能兼顾时，允许PaCO2适度升高和一定程度的酸血症（pH 降低）。目前，大量关于重症患者机械通气、急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的临床研究表明，允许性高碳酸血症有减少炎症反应和器官保护等功能。
腹腔镜手术常规情况下均使用CO2 气腹。CO2 的注入以及保护性通气策略的使用会引起PaCO2不可避免的升高。适度提高分钟通气量可以降低高CO2的影响，但是否需要积极地使PaCO2和pH 调整至正常水平尚值得讨论。目前的观点已经不再认为高碳酸血症是肺保护性通气的不良反应，相反，大量证据提示允许性高碳酸血症有一定的肺保护和抗炎作用。并且研究也提示，pH 缓慢的变化并不会影响血流动力学的稳定。
2.高碳酸血症对肺部炎症的影响 目前的研究对于高碳酸血症对肺部炎症的影响结论尚不一致。一方面，有研究发现允许性高碳酸血症对肺组织有直接的积极作用。高碳酸血症被证实可以直接减弱自由基引起的急性肺损伤、肺的缺血再灌注和肺内毒素导致的损伤，还可以抑制细菌性肺炎和脓毒血症的发展。另一方面，有学者认为高碳酸血症会通过抑制嗜中性粒细胞吞噬作用而加重肺炎并导致肺损伤。并且高碳酸血症提供的酸性环境会促进大肠埃希菌的增值，并且已经证实酸化在其他多种细菌中也有相同作用。另外，高碳酸血症可通过抑制细胞迁移，从而影响肺内皮损伤修复过程的中心环节而减慢肺泡内皮损伤的修复过程。
3.高碳酸血症对肺功能的影响 高碳酸血症对气体交换和肺功能的影响可总结如下：
（1）改善肺泡气体交换，增加机体组织氧供：高碳酸血症可增加肺表面活性物质，降低肺泡表面张力，提高肺顺应性，还可通过加强缺氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV）而增强肺血管阻力，从而提高肺通气血流比而减少肺内分流。另外，高碳酸血症还被证明可增加肺泡的通气、微循环血流量。
（2）使氧离曲线右移，增加组织中氧的输送：CO2浓度升高后，机体可以通过使氧离曲线右移，增加血液中血红蛋白浓度，增加携氧能力而增加组织氧的输送。
（3）防止肺水肿形成：高碳酸血症可减弱肺血管内的血流动力，减少肺血管与肺泡之间的扩散距离，使气体交换达到最佳状态并预防肺水肿的形成。
（4）高碳酸血症引起的酸中毒可通过抑制细胞内呼吸降低组织代谢水平减少氧耗。
（5）除了肺内分流，根据如式（6-5），高碳酸血症会降低肺泡氧分压。
其中PAO2是肺泡氧分压，PB是大气压，R 是呼吸商（二氧化碳的释放量与氧气的吸收量之比）。
（6）高碳酸血症会引起支气管平滑肌和局部肺泡组织平滑肌的收缩而引起气道痉挛。
（二）高碳酸血症对循环系统的影响
高碳酸血症对循环系统可以产生一系列的影响，可以引起前负荷、后负荷、心肌收缩力、动静脉血管张力和心脏节律和速率的改变。(https://www.daowen.com)
1.高碳酸血症的直接和间接心血管效应 腹腔镜手术中CO2气腹的使用可以导致高碳酸血症和相关性酸中毒，导致直接和间接的心血管效应，并且两者作用相反。高碳酸血症的直接效应是降低心脏和血管平滑肌的收缩，引起心脏收缩力降低和全身血管舒张。间接效应是释放儿茶酚胺类物质增加，增加交感神经张力，导致心动过速和血管收缩，这可能会抵消直接作用引起的血管舒张。最终作用的结果是引起心排血量的增加。
在全身麻醉患者，CO2气腹对心血管系统的最终作用与PaCO2有关。轻度的高碳酸血症，即PaCO2小于40～50 mm Hg时对心血管系统的影响不大。当PaCO2为50～65 mm Hg，可使血浆儿茶酚胺上升2～3倍，引起交感神经兴奋，产生正性肌力和正性频率作用，并引起心率和心排血量显著上升。但由于直接效应和间接效应使总的外周血管阻力下降，在心排血量增加的同时平均动脉压上升不明显。当PaCO2升高至80 mm Hg时，会导致心肌收缩力下降和肺动脉压的升高。当PaCO2进一步上升时，可导致心肌抑制、心动过缓和低血压。
2.高碳酸血症对冠状动脉的影响 PaCO2升高可导致血浆pH 下降，使冠状动脉扩张。但是由于心率增快、心脏做功增多导致冠脉灌注时间缩短和心肌耗氧量增加，会抵消冠脉扩张的有利作用，最终的结果是导致心肌相对低灌注。另外，高碳酸血症还可能会导致冠状动脉窃血现象。因为高碳酸血症可以使正常心脏冠状动脉血管舒张，但这种效应在缺血性心脏病中减弱。因此理论上，高碳酸血症引起的冠状动脉血管舒张可能通过正常的冠状动脉优先灌注，狭窄的冠状动脉灌注不足而导致窃血现象。
3.高碳酸血症的心肌保护作用 研究发现，高碳酸血症酸中毒有剂量相关性的缺血再灌注的心肌保护作用。而相同程度的代谢性酸中毒以及代偿性的高碳酸血症酸中毒没有类似的心肌保护作用。高碳酸血症性酸中毒的保护作用可能是通过钙通道的激活、冠状动脉的扩张和心肌细胞氧耗的降低导致的。
4.高碳酸血症对心律和心率的影响 CO2的直接作用和间接作用均可以使心肌应激性增加，并易导致心律失常，可产生一过性的室上性心动过速和室性期前收缩。在腹腔镜手术过程中，有25%～45%的患者会发生心律失常。由于CO2栓塞或腹腔的过分牵张致迷走神经张力增高，可导致严重的心动过缓甚至心搏骤停。研究发现，维持较高的氧饱和度可以减少CO2导致的心律失常。发生心律失常后，必须马上停止手术操作和气腹，予以100%纯氧吸入，提高分钟通气量，降低PaCO2水平。也可予以抗胆碱能药物如阿托品等。
5.高碳酸血症对右心功能不全患者的影响 呼吸性酸中毒可引起肺血管收缩，从而增加肺血管阻力。对于右心功能不全的患者右心室后负荷升高可能导致其循环不稳定。虽然允许性高碳酸血症并非肺动脉高压患者的绝对禁忌，但对于右心功能不全患者应谨慎。
（三）高碳酸血症对中枢神经系统的影响
CO2是影响脑血流量（cerebral blood flow，CBF）的重要因素。高碳酸性酸中毒会使大脑毛细血管前小动脉血管扩张，其确切机制尚不清楚，但目前证据提示是由ATP敏感性钾通道、ACT敏感性钙激活通道以及由一氧化氮合酶的神经元亚型产生的一氧化氮的集聚引起的。脑血管的扩张可以引起多方面的影响，包括颅内压升高引起大脑灌注减少，血管窃血引起脑缺血，灌注减少区域的再灌注引起的出血或再灌注损伤。另外，高碳酸血症酸中毒可以增加脑组织氧含量，其机制一方面通过增加动脉PaO2，另一方面通过增加的脑血流增加氧供。
当PaCO2升高时，脑血管阻力降低，脑血流量增加。在生理范围内，PaCO2每增加或减少1 mm Hg，全脑血流量增加或减少1～2 mL／（100 g·min）。当PaCO2减少至20～25 mm Hg时，CBF减少40%～50%。当PaCO2进一步减少时，CBF不再减少。动物试验表明PaCO2升至80 mm Hg或更高时，CBF最多增加100%～200%。当CO2气腹压力达到10 mm Hg时，脑血流量增加30%，脑灌注增加而回流减少，导致脑脊液压力上升。因此，对于脑部有病变的患者，实施腹腔镜手术的患者，应注意到颅内压增高的危险。
（四）高碳酸血症的抗炎作用
目前大量的实验数据表明，高碳酸血症有直接的抗炎作用，其机制较为复杂并且是多因素的。目前已知的机制包括以下几种：①通过NF-kB通路降低炎症介质：高碳酸血症可以通过抑制抑制蛋白kB的降解来影响NF-kB的激活，从而抑制IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的产生。②抑制免疫细胞活动：高碳酸血症可以同时抑制先天及获得性免疫反应，通过抑制中性粒细胞和巨噬细胞转移来抑制吞噬作用，抑制淋巴细胞及降低自然杀伤细胞的杀伤作用，从而通过抑制免疫细胞活动达到一定的抗炎作用。③抑制黄嘌呤氧化酶降低RNS和ROS等：黄嘌呤氧化酶在氧化次黄嘌呤或黄嘌呤的过程中可生成过氧化氢，导致相应的肺损伤，而高碳酸血症可以通过抑制黄嘌呤氧化酶来对抗ROS引起的肺损伤。
（五）高碳酸血症的其他影响
研究发现，长时间的高碳酸血症会对神经肌肉功能产生抑制作用。高碳酸血症会影响神经肌肉接头并抑制膈肌张力，改变肌纤维的构成。在健康志愿者身上也发现中度的高碳酸血症可通过影响突触功能而影响神经肌肉传导，而严重的高碳酸血症则会损害膈肌功能和组织学结构。另外，高碳酸血症可阻碍新斯的明对非去极化肌肉松弛药的拮抗，影响肌肉松弛的恢复。
急性高碳酸血症还可刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素、去甲肾上腺素，也可使ACTH、醛固酮及抗利尿激素的分泌增加。