肺部疾病患者的呼吸生理

（一）阻塞性通气功能障碍

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是具有气流阻塞特征的慢性支气管和（或）肺气肿，但部分具有可逆性，可伴有气道高反应性。没有气流阻塞的慢性支气管炎和肺气肿不属于COPD。支气管哮喘的气流阻塞具有可逆性，现已认为它是一种具有复杂的细胞与化学介质参与的特殊炎症性疾病，不属于COPD。但也有部分支气管哮喘患者，在疾病进展中发展为不可逆的气流阻塞，当支气管哮喘与慢性支气管和（或）肺气肿重叠并存或难以鉴别时，也可列入COPD的范围。其病理生理特点为：

（1）中心气道及周围气道（内径＜2 mm）慢性炎症，黏液腺、杯状细胞增生，黏液分泌旺盛，纤毛运动功能受损。

（2）在周围气道损伤修复过程中，胶原增生，瘢痕形成，引起管腔狭窄。周围气道阻力增加，形成阻塞性通气功能障碍，一秒用力呼气量（forced expiratory volume in one second，FEV1）和FEV1 占用力肺活量（forced vital capacity，FVC）的比值（FEV1／FVC）减少，最大呼气峰流速（peak expiratory flow，PEF）降低。肺容量改变，包括肺总量（total lung capacity，TLC）、功能残气量（functional residual capacity，FRC）和残气量（residual volume，RV）增加，肺活量（vital capacity，VC）下降等。手术尤其是上腹部及开胸手术可进一步损害肺功能，造成术后急性呼吸衰竭，术后可能需要长时间呼吸支持。

（3）周围气道阻塞的部位和程度不同，肺泡内气体进入和排出的时间不一致，气流分布不均匀，而有些肺泡毛细血管因炎性纤维化致血流减少，但通气正常，这些都将造成通气／血流（V／Q）比例失调，造成换气功能障碍，影响麻醉药物的摄取和排出，麻醉诱导和恢复减慢；全身麻醉药物可减弱缺氧性肺血管收缩（hypoxia pulmonary vasoconstriction，HPV），进一步加重V／Q失调。(https://www.daowen.com)

（4）早期缺氧导致广泛的肺血管痉挛，阻力增高；晚期糖蛋白和胶原沉着使血管壁增厚、狭窄甚至闭塞，其结果是导致肺动脉高压，重者可发作肺源性心脏病。患者的心肺代偿功能差，不能耐受缺氧、失血、输液过量和麻醉过深。

（5）肺部炎症时，机体氧摄取增高，肺内分流和肺后分流（指肺炎致支气管血循环增多）也增加，肺泡-终末毛细血管弥散受限，这些都足以引起不同程度的低氧血症。

另外，部分COPD可合并肺大泡。肺大泡主要分为两种，胸膜下肺大泡病（Bleb型）和实质内肺大泡病（Bullae型）。Bleb型肺大泡位于肺表面，一般与肺泡不相同，有时可伴有张力性气泡，容易发生自发性气胸，且有反复多次发作气胸史，大泡易破裂是其特点。此类存在胸膜与肺表面间发育不平衡的解剖缺陷，一般无肺实质破坏，气道压力与正常肺无明显变化。部分肺大泡可造成肺组织不同程度的压缩。Bullae型肺大泡位于肺实质内，伴有肺实质的破坏，此型多数是由慢性支气管炎、哮喘、肺结核、COPD等疾病引起。Bullae型肺大泡可使生理性死腔增大，造成通气功能障碍，大泡压迫周围肺组织造成肺不张，使肺换气功能障碍，进而可引起低氧血症。

（二）限制性通气功能障碍

限制性通气功能障碍根据病因分为内源性和外源性。内源性通气功能障碍主要指疾病引起了功能性肺泡及呼吸膜的增厚，而使肺泡的充盈、萎陷及气体交换发生困难，如肺间质纤维化、炎性实变、矽肺、肺泡蛋白沉积症等。外源性限制性通气功能障碍主要是由于胸廓的顺应性下降、外力压迫或膈肌功能减退而导致的有效肺泡容积下降，从而影响气体交换，如肋骨骨折、胸骨成形术后、脊柱胸廓畸形、神经肌肉疾病等。病理、生理改变的主要特点是胸廓或肺组织扩张受限、肺顺应性降低。