肥胖患者的呼吸生理特点

与正常BMI人群相比，肥胖体型的患者呼吸系统会发生从解剖到生理功能的改变，肥胖患者的呼吸储备功能在术前即处于相对低下的状态。

1.功能残气量（functional residual capacity，FRC）下降　肥胖能够影响膈肌及胸腹部运动，进而导致FRC降低，区域性肺不张，肺通气-血流比失调和右向左分流。全身麻醉下这种变化更为明显，肥胖患者麻醉后功能残气量减少50%，而非肥胖患者只减少20%。麻醉诱导后FRC 的降低可通过以下经验公式估计：FRC（诱导后／麻醉前）=［137.7-164.4×（体重／身高）］×100%。FRC的降低导致肥胖患者耐受呼吸暂停的能力下降，去氧饱和时间缩短。

2.肺顺应性降低　胸壁和腹部脂肪的堆积、肺动脉血容量增多导致肺顺应性降低，气道阻力增加。当肥胖患者仰卧位时，肺顺应性降低和气道阻力增加更为明显，少数病态肥胖并伴有心功能障碍的患者可能无法耐受仰卧位，仰卧位可导致致死性的心肺功能衰竭，称为肥胖仰卧位死亡综合征（obesity supine death syndrome）。(https://www.daowen.com)

3.静息代谢率、氧耗及呼吸做功增加　因体重增加，过量组织代谢需求增加，氧耗及二氧化碳生成增多，肥胖患者需增加分钟通气量来维持血中正常的二氧化碳，使得呼吸做功增加，呼吸效率降低（肺的扩张将消耗更多的呼吸功以抬起增加的胸壁重量）。

4.阻塞性睡眠呼吸障碍（obstructive sleep apnea，OSA）　OSA 定义为睡眠期间呼吸暂停时间大于10秒，睡眠期间可有频繁出现的呼吸暂停和低通气。肥胖是导致睡眠呼吸暂停最主要的危险因素。肥胖患者睡眠时周期性出现部分或完全上呼吸道梗阻，可有频繁出现的呼吸暂停和低通气。而部分的上呼吸道梗阻导致低通气，也称为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）。OSAHS患者即使是轻度镇静也可引起气道的完全塌陷和（或）呼吸暂停。慢性夜间低氧血症会导致肺动脉高压、右心室肥厚和（或）右心室衰竭。

患者的OSAHS很容易漏诊。一项针对170例拟行外科手术的患者进行的研究发现，术前只有15%的患者被诊断为OSAHS，但通过术前检查却发现有76%患者合并OSAHS。因此，建议高危患者术前进行多导睡眠图检查以发现OSAHS。