休克发展过程及其机制
引起休克的原因很多，始动环节亦不相同，但各类休克都有一个共同发病学环节，即微循环障碍，因此休克是一个以急性微循环障碍为主的综合征。由于休克的种类不同，其发展过程也有差异。根据微循环和血流流变学的变化规律，一个典型休克(如低血容量性休克)的发展过程大致可分为以下三期。
一、休克早期(休克代偿期、缺血性缺氧期)
休克早期的微循环变化，以缺血为主，故称缺血性缺氧期或微循环痉挛期。此期机体以动员各种代偿机制来保证重要器官的血液灌流，属于休克的代偿阶段。
休克的动因，如血容量减少、心输出量降少、内毒素、疼痛等，均通过不同途径引起交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量释放儿茶酚胺，后者可使除脑、心以外的器官毛细血管前阻力增加，大部分血流通过直捷通路和动静脉吻合支流入小静脉，微循环灌流量随之急剧减少。微循环灌流特点：少灌少流、灌少于流。此外，在休克时体内还产生其他体液因子，如交感兴奋激活肾素血管紧张素醛固酮系统产生血管紧张Ⅱ，儿茶酚胺刺激血小板产生血栓素A2，血管紧张素Ⅱ和血栓素A2都有强烈的缩血管作用。
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微循环的调节
微循环是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织物质代谢交换的最小功能单位，这一单位主要受神经体液的调节。交感神经支配小动脉、微动脉和微静脉的平滑肌上的肾上腺能α受体，兴奋时血管收缩、血流减少。微血管壁上平滑肌包括毛细血管前括约肌也受体液因素的影响，如儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、血栓素A2和内皮素等引起血管收缩；而组胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2、内啡肽、肿瘤坏死因子和一氧化氮则引起血管扩张。
休克早期微循环变化，一方面引起皮肤腹腔内脏特别是肾器官的缺血缺氧，另一方面却具有一定的代偿意义，主要表现在以下两个方面。
(1) 回心血量增加有助于休克早期动脉血压的维持，其机制如下。①外周阻力血管收缩，血管总阻力增高；②容量血管收缩，回心血量增加，起到“自身输血”的作用；③循环血容量增加，因为毛细血管前阻力收缩，毛细血管内压下降，组织液重吸收增加，起到“自身输液”的作用；④心输出量增加，交感神经兴奋，心率加快，心肌收缩力增强，使心输出量增加。
(2) 血流重分布有助于心、脑血液供应。由于不同脏器对儿茶酚胺反应不一，导致血流重新分布，皮肤、腹腔内脏、肾的血管收缩，而心、脑重要生命器官血管张力无明显变化，血流的重分布保证了心、脑等重要器官的血液供应。
二、休克期(休克失代偿期、淤血性缺氧期)
如果病人在休克初期未能得到及时、适当的治疗，由于微循环持续缺血和组织缺氧，病情发展进入休克期，此期微循环变化以淤血为主，也称为淤血性缺氧期。临床出现典型的休克症状，病情恶化，故又称临床进展期。
休克期组织缺血缺氧加重，CO2和乳酸堆积，酸中毒是导致休克期微循环淤滞的主要机制。酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低；缺氧和酸中毒刺激肥大细胞释放组胺，ATP的分解产物腺苷堆积，这些物质都引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张。血液大量涌入真毛细血管网，由于毛细血管的后阻力大于前阻力，组织血液灌而少流(多灌少流)，灌大于流，大量血液淤滞在微循环。缺氧和酸中毒使微血管通透性增高，血浆不断外渗，血容量进一步减少，动脉血压下降。(https://www.daowen.com)
血液流变学改变在微循环淤血的发生发展中也起着非常重要的作用，由于血流缓慢和血浆外渗，红细胞聚集，白细胞贴壁与嵌塞，这些变化使微循环血流更趋缓慢。
三、休克晚期(难治期、微循环衰竭期)
休克期持续较长时间以后，休克进入晚期，由于缺氧和酸中毒加重，微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性物质均失去反应，微循环血流停止，不灌不流，所以称为微循环衰竭期。临床上又称为难治期或不可逆期。
休克晚期由于微血流流态紊乱和凝血系统被激活，易导致DIC发生，其机制如下。①微血流流态紊乱，由于血液浓缩，血细胞压积和血液黏度增加，红细胞和血小板聚集，血池及微血流淤泥形成，血液处于高凝状态，血流停滞。②凝血系统被激活，这是由于持续缺氧、酸中毒和内毒素的作用，导致血管内皮受损，内源性凝血系统被激活；而某些休克原始动因，如创伤、烧伤等，常伴有大量组织破坏并释放组织因子，外源性凝血系统被激活。应当指出，并非所有休克病人都一定发生DIC，也就是说，DIC并非是休克晚期必经的过程。休克发展过程的微循环变化见图9-2-1。
图9-2-1 休克发展过程的微循环变化
DIC一旦发生，由于休克与DIC互为因果，造成恶性循环，病情恶化，对微循环和各器官功能将产生严重影响。这是因为DIC引起的出血，使血容量进一步降低，微血管广泛栓塞，使回心血量减少，重要器官缺血加重，可导致多器官功能衰竭。休克发展到DIC和多器官功能衰竭，给临床治疗带来极大的困难，所以休克晚期又称难治期或不可逆期。