休克时细胞代谢改变及器官功能障碍
休克时细胞和器官功能的障碍除了可继发于微循环障碍，也可以由休克的原始动因如内毒素对细胞的直接损伤所致。
一、细胞代谢改变
休克时微循环障碍，组织灌流不足和细胞缺氧，导致细胞代谢障碍。主要改变为：①供氧不足，糖酵解加强；②ATP生成减少，钠泵失灵，钠水内流导致细胞水肿；③由于乳酸堆积，CO2不能及时清除，造成局部酸中毒。
二、细胞损伤
(一) 细胞膜的改变
缺氧、能量不足、酸中毒、溶酶释放和氧自由基作用都导致细胞膜损伤，生物膜损伤导致离子泵功能障碍，水、Na+、Ca2+内流，细胞水肿和跨膜电位下降。
(二) 线粒体的改变
休克时线粒体肿胀，致密结构和嵴消失。线粒体损伤后，导致呼吸链障碍、氧化磷酸化障碍及ATP生成减少。
(三) 溶酶体的改变
休克时缺氧和酸中毒，引起溶酶体酶释放。溶酶体酶主要来自缺血的肠、肝、胰等器官，可引起细胞自溶、心肌抑制因子形成并加重血流动力学障碍。
三、器官功能障碍(https://www.daowen.com)
(一) 急性肾功能衰竭
休克早期由于血液重分布，即可发生功能性肾功能衰竭，主要表现为少尿、尿比重高、血尿素氮升高等，功能性肾功能衰竭具有可逆性，一旦肾灌注及时恢复，肾功能也可迅速恢复。若休克持续发展，严重的肾缺血或肾毒素的作用，可引起急性肾小管坏死，此时即使通过治疗使肾血流恢复正常，也难以使肾功能立刻逆转，病人可因急性肾功能衰竭而死亡。
(二) 急性呼吸衰竭
严重休克病人可出现进行性呼吸困难，吸氧也难以纠正的缺氧，动脉血氧分压进行性下降，称之为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。形态学上的主要变化是肺水肿、出血、局部肺不张、微血栓形成以及肺泡腔内透明膜形成等，又称为休克肺。休克晚期约1/3的病人死于急性呼吸衰竭。
(三) 急性心力衰竭
除了心源性休克伴有原发性心功能障碍以外，其他类型的休克早期，由于血液重分布，使冠状动脉灌流量能够维持，心泵功能一般不受显著影响。但随着休克的发展，动脉血压下降，酸中毒和高钾血症以及心肌抑制因子的作用，可导致急性心力衰竭发生。
(四) 多系统器官功能衰竭
休克晚期常出现两个或两个以上的器官(或系统)同时或相继发生功能衰竭，称为多系统器官功能衰竭。各型休克中以感染性休克发生率最高，它是休克病人死亡的重要原因。