弥散性血管内凝血的临床表现
一、出血
出血是DIC常见而突出的症状，据统计70％～80％的病人以不同程度的出血为初发症状。其特点是多部位同时出血，常见注射部位、伤口渗血，皮肤黏膜出现点状或片块状紫癜、出血或血肿，也常发生在胃肠道黏膜和泌尿生殖道的出血，表现为呕血、便血及血尿等。出血的主要发生机制如下。
1. 大量凝血因子和血小板被消耗
DIC时由于广泛的微血栓形成，导致大量凝血因子和血小板被消耗，造成低凝状态，生成的纤溶酶增加不仅能水解纤维蛋白原，同时许多凝血因子被水解，从而使凝血状态转向出血倾向。
2. 继发性纤维蛋白溶解活性(纤溶活性)增强
纤溶酶增加使已形成的纤维蛋白被溶解，导致出血。
3. 纤维蛋白(原)降解产物(FDP)形成
由于继发性纤溶活性增加，形成大量FDP，FDP可以抑制纤维蛋白单体聚合和多聚体的生成，并能抑制血小板黏附和聚集，还有抗凝血酶的作用等，因此FDP的增多可导致明显的出血。
4. 血管壁损伤
在DIC发生、发展过程中，由于缺氧、酸中毒、微循环障碍等多种因素作用，可导致微血管壁损伤，这也是DIC时发生出血的机制之一。
二、休克
DIC与休克有着极为密切的联系，两者不仅在病因上往往相同，而且也常互为因果，造成恶性循环，DIC引起休克的机制主要如下。
1. 微血栓形成(https://www.daowen.com)
DIC时，微循环内广泛形成微血栓，引起微循环通路受阻，回心血量减少；冠状动脉微血栓形成，造成心肌缺血、缺氧，心肌收缩力下降，心输出量减少。
2. 出血
广泛或严重出血，引起血容量减少，血压下降。
3. 血管扩张
DIC过程中，由于激肽和FDP的形成增多，引起微血管舒张及血管壁通透性增加，导致外周阻力降低，有效循环血容量进一步减少。
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根据因果转化规律，讨论休克与DIC的关系
休克晚期由于微循环衰竭，血液浓缩，血细胞聚集，血液黏滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时，病原微生物与毒素均可损伤内皮，激活外源性和内源性凝血系统；严重的创伤性休克时，组织因入血，可启动外源性凝血系统；异型输出血引起溶血，容易诱发DIC。
急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低，这些因素均可促使休克的发生和发展。
三、多系统器官功能障碍
DIC时，由于广泛微血栓的形成，能引起多种器官缺血或坏死，导致器官的功能衰竭。肾脏最易受累，往往发生双侧肾皮质和肾小管坏死，导致少尿、血尿、蛋白尿和氮质血症等急性肾功能衰竭的症状；肺血管广泛微血栓形成，可引起肺泡毛细血管膜损伤，出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)；脑血管微血栓形成，脑组织可发生水肿、出血、颅内压增高，临床上可出现嗜睡、惊厥和昏迷等症状(表10-3-1)。
四、微血管病性溶血性贫血
DIC时，由于微血管内广泛纤维蛋白性微血栓形成，当红细胞从这些网眼中通过时，被挤压变形，或者经血流冲击撞到纤维蛋白网上发生切割破裂，形成大小不一的红细胞碎片而发生溶血，故称为微血管病性溶血性贫血。这种溶血引起的贫血，呈进行性加重。外周血涂片中可出现各种形态特殊的红细胞(如多角形、星形和盔形等)或红细胞碎片，称为裂体细胞。这种变形的红细胞，脆性大，易发生溶血。裂体细胞的发现有助于DIC的诊断。