病因、诱因与分类
一、病因
引起心力衰竭的病因很多，一般可归纳为心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重两类(表13-1-1)。
(一) 心肌舒缩功能障碍
心肌舒缩功能障碍是引起心力衰竭的最主要、最常见的原因。
1. 心肌结构受损
心肌细胞死亡可导致心肌舒缩功能障碍，如心肌炎、心肌病、心肌梗死等，其中以心肌梗死导致的心力衰竭比较常见。由于心肌坏死后再生困难，所以由这类原因引起的心力衰竭一般预后较差。
2. 心肌能量代谢障碍
心肌能量代谢障碍主要见于各种原因引起的心肌缺血、缺氧。如冠状动脉粥样硬化、严重贫血等，使心肌缺血、缺氧，有氧氧化障碍，ATP生成减少，心肌舒缩活动缺乏能量支持。维生素B1的缺乏可使心肌能量代谢障碍，也使心肌的舒缩活动得不到足够的能量支持而发生心力衰竭。这类原因引起的心力衰竭，如能及时去除病因，往往比较容易纠正。
(二) 心脏负荷过重
心脏负荷过重可分为压力负荷过重和容量负荷过重两种类型。
1. 压力负荷过重(pressure overload)
压力负荷又称后负荷，是心脏收缩时承受的阻力。左心室压力负荷过重会引起心衰，常见于主动脉瓣狭窄和高血压等；右心室压力负荷过重可由于肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等疾病引起。
2. 容量负荷过重(volume overload)
容量负荷又称前负荷，是心脏在收缩之前所承受的压力，相当于心室舒张末期容量。左心室容量负荷过重见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全；右心室容量负荷过重见于三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全。此外，容量负荷过重还见于心内分流(如室间隔缺损)及高动力循环(如甲亢、贫血、脚气病等)。
由负荷过重引起的心力衰竭通常都要经历心肌肥大的代偿阶段，可在相当长时间内无临床症状和体征。研究发现，心脏对容量负荷过重的代偿能力比对压力负荷过重的代偿能力大，故由容量负荷过重引起的心力衰竭发生较晚。例如，主动脉瓣关闭不全所致的左心室容量负荷过重，而发生心力衰竭较晚；而主动脉瓣狭窄所致的左心室压力负荷过重，发生心力衰竭相对较早。
二、诱因
心力衰竭往往是在心力衰竭基本病因的基础上，又因增加心肌耗氧量和加重心脏负荷等因素而诱发的。据统计约90%心力衰竭病人发病都有诱因存在，常见的诱因如下。
1. 感染
感染可以引起体温升高，而体温每升高1℃，心率约加快18次/分，这不仅使心肌耗氧量增加，而且使冠脉灌流量不足，容易诱发心力衰竭；内毒素感染可直接损伤心肌细胞，使心肌结构进一步受损；呼吸系统感染更为多见，一方面可减少有效通气量，加重心肌细胞缺氧状态，另一方面可因缺氧造成肺小血管收缩，引起肺动脉高压，增加右心室的后负荷。
2. 心律失常
快速型心律失常表现为心率加快，使心肌耗氧量增大，同时由于舒张期缩短，冠脉血液灌注量减少，导致心肌处于缺血状态，舒张期缩短还可导致心室充盈不足，导致心输出量下降；严重的心动过缓当心率小于40次/分时，心输出量也会明显下降，导致心力衰竭的发生或加剧；此外严重的房室传导阻滞引起房室活动不协调，也可影响心肌的泵血功能。
3. 酸碱平衡及电解质紊乱
酸中毒时H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合，抑制Ca2+内流和肌质网的Ca2+释放，可使心肌收缩力减弱；H+还可以抑制肌球蛋白ATP酶活性，使心肌收缩功能出现障碍；酸中毒时，毛细血管括约肌扩张，微静脉仍然收缩，微循环灌大于流，回心血流量减少，导致心输出量下降。
酸中毒并发高钾血症，高血钾可使心肌传导性减弱，造成心律失常，甚至心跳骤停；高血钾还可抑制钙离子内流，使心肌收缩性降低。(https://www.daowen.com)
4. 妊娠和分娩
妊娠期血容量增加，血压升高，心率加快和心搏出量增大使心脏前、后负荷增加；分娩时由于产妇精神紧张，交感肾上腺髓质系统兴奋，可使心率加快，增加心肌耗氧量；外周小血管收缩和静脉回心血流增加，使心脏前、后负荷均增加从而诱发心力衰竭。
5. 其他因素
体力劳动超负荷、情绪激动、出血和贫血、输液过多过快、洋地黄类药物应用过量、甲状腺功能亢进、饮酒过量和气候的急剧变化等均可成为心力衰竭的诱因。
三、分类
(一) 根据心力衰竭的发生部位分类
1. 左心衰竭
左心衰竭是心力衰竭中最常见、最重要的类型，多见于冠心病、高血压病、二尖瓣或主动脉瓣关闭不全等。左心衰竭时，机体的主要变化是左心室泵血功能下降，主要表现为肺循环淤血，肺静脉乃至肺毛细血管内血液淤滞，肺毛细血管压增高，严重时可出现肺水肿。
2. 右心衰竭
右心衰竭多发生于肺心病、肺动脉及肺动脉瓣狭窄等。右心衰竭时，机体的主要变化是右心室泵血功能下降，不能有效地将血液排至肺循环，主要表现为体循环出现淤血，甚至全身水肿。
3. 全心衰竭
全心衰竭多见于严重的心肌炎、心肌病等。病变开始即同时侵犯左、右心室，或因长期左心衰竭导致右心负荷过重而并发右心衰竭。
(二) 根据心力衰竭发生的速度分类
1. 急性心力衰竭
急性心力衰竭多见于急性心肌梗死、严重的心肌炎，也可由慢性心力衰竭转化而来。起病急剧，发展迅速，心排出量在短时间内大幅度下降，由于机体来不及代偿，往往出现比较明显症状。
2. 慢性心力衰竭
慢性心力衰竭也称充血性心力衰竭，见于高血压病、心瓣膜病及肺动脉高压等。它是在心血管系统病变不断加重，心脏代偿功能日益减弱的基础上发展而来的。病人往往在较长一段时间不出现症状或症状不明显，多有心肌肥大等代偿反应。
(三) 根据心力衰竭时心输出量的高低分类
1. 低心输出量心力衰竭
绝大多数心力衰竭属于此种类型。病人在安静情况下心输出量已处于正常水平的下限，活动时心输出量不能随代谢增强而增加，必然引起一系列功能和代谢的异常。
2. 高心输出量心力衰竭
高心输出量心力衰竭仅见于一些继发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病，如甲状腺功能亢进症、严重贫血、维生素B1缺乏病等。这类病人即使在安静状态下也需要较高的心输出量才能满足高代谢的需求，而其提高心输出量的途径主要是增加循环血量和加快循环速度，这必然使心肌耗氧量增加，一旦氧气供应不足，心输出量就不能满足其高代谢的需要，导致心力衰竭。这类病人心力衰竭时的心输出量虽不比正常人低，但比其自身心力衰竭发生以前低，导致机体组织器官供血不足。