心力衰竭的发病机制
心力衰竭的发生机制比较复杂，但最终都是通过减弱心肌收缩和(或)舒张功能而引发心力衰竭的。
一、心肌收缩能力降低
心肌收缩能力降低是心力衰竭发生的主要机制，主要包括心肌细胞结构异常、心肌能量代谢障碍和心肌兴奋收缩耦联障碍。
(一) 心肌细胞结构异常
由于严重的缺血、缺氧、感染和中毒等原因，心肌细胞变性、坏死，大量收缩蛋白溶解破坏，可造成心肌收缩能力降低，常见于心肌炎、心肌病、心肌梗死等情况。
(二) 心肌能量代谢障碍
心肌收缩是一个主动的耗能过程。凡是干扰能量代谢的因素，都可影响心肌的收缩能力。能量代谢过程包括三个环节，即能量的生成、储存和利用。在心力衰竭发生机制中以能量的生成和利用障碍比较常见。
1. 心肌能量生成不足
心脏的功能活动所需要的能量直接来源于ATP，而ATP几乎全部来自葡萄糖、脂肪酸等营养物质的有氧氧化。在缺血性心脏病、休克、严重贫血等情况下，因心肌缺血、缺氧，有氧氧化障碍，ATP生成明显不足，远远不能满足心肌收缩的需要，造成心肌收缩力减弱。除此之外，维生素B1缺乏时，体内焦磷酸硫胺素生成不足，丙酮酸不能被氧化脱羧变成乙酰辅酶A进入三羧酸循环，也会导致ATP生成减少。
2. 能量利用障碍
临床上由于能量利用障碍而发生心力衰竭的最常见原因是长期心脏负荷过重而引起的心肌肥大。实验证明，肥大的心肌粗肌丝横桥ATP酶的活性下降，不能有效水解ATP以供粗细肌丝滑行，使心肌收缩力下降。
(三) 心肌兴奋收缩耦联障碍
心肌的兴奋属于电活动，而心肌收缩则为机械活动，在两者之间，钙离子发挥了极其重要的作用。正常心肌复极化时，细胞内肌质网的钙离子ATP酶被激活，细胞质内一部分钙离子逆浓度差被摄取到肌质网中储存，另一部分钙离子则转移到细胞外。心肌内钙离子浓度下降时，心肌舒张。心肌除极化时，肌质网向胞质内释放钙离子，细胞外钙离子也进入细胞内，胞质中钙离子浓度增高，心肌收缩。如果钙离子出现转运障碍，心肌兴奋收缩耦联障碍，导致心肌收缩功能障碍。
1. 肌质网摄取、储存及释放钙减少
心肌细胞收缩时，胞质中钙离子浓度升高主要来自肌质网对钙的释放。心力衰竭时由于ATP酶活性下降，钙泵活性降低，肌质网对钙离子的摄取和储存减少，心肌收缩时肌质网释放的钙离子减少，使胞质中钙浓度难以上升到“收缩阈值”，导致心肌兴奋收缩耦联障碍。
2. 钙离子内流减少(https://www.daowen.com)
心肌收缩时，除了肌质网释放钙离子外，还有一部分钙离子来自细胞外钙离子内流，但出现严重心肌肥大或酸中毒导致的心力衰竭时，钙离子通道开放障碍，钙离子内流受阻。
3. 与肌钙蛋白结合障碍
心力衰竭时由于心输出量减少致使组织器官缺氧，无氧酵解增强，产生大量酸性代谢产物，引起代谢性酸中毒。细胞中增多的H+不仅可以与Ca2+竞争肌钙蛋白，甚至还可以将已经与肌钙蛋白结合的Ca2+置换出来，使心肌收缩力明显下降。
二、心肌舒张功能障碍
心室收缩后，若没有正常的心室舒张，心室便没有足够的血液充盈，心输出量必然减少。据统计，30％左右的心力衰竭是由于心室舒张功能障碍引起的。心肌舒张功能障碍包括两种情况，即心肌舒张功能降低和心肌舒张受限。
(一) 心肌舒张功能降低
心室的舒张是一个耗能的主动过程，需要钙离子迅速被肌质网主动摄取，使胞质中钙离子浓度降至“舒张阈值”，这样钙离子才能与肌钙蛋白脱离，肌球肌动蛋白复合体解离，恢复肌动蛋白原来的构型。心力衰竭时由于心肌细胞缺血，ATP供应减少，可使肌质网摄取钙离子出现障碍，导致胞浆中的钙离子浓度不能迅速降低；同时由于ATP不足，肌球肌动蛋白解离困难，从而引起心室舒张障碍。
(二) 心室顺应性降低
心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变，与心室僵硬度成反比。心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎、水肿和心肌间质纤维化时，心室顺应性降低，心室扩张充盈受限，导致心排血量减少。
三、心室各部位舒缩活动不协调
心脏各部分的收缩或舒张活动在时间和空间上不协调，减少了心排血量。心室舒张不协调，可影响心脏的充盈，二者均可使心输出量降低。最常见于各种类型的心律失常，还见于心肌梗死、心肌炎、甲状腺功能亢进、高血压性心脏病等导致心力衰竭的疾病。
总之，心力衰竭的发生是多种机制共同作用的结果(图13-3-1)。
图13-3-1 心力衰竭发生机制示意图