机体的代偿功能
心脏具有强大的适应代偿能力，当心脏负荷过度或心肌受损时，机体可动员各种代偿功能提高心输出量，以满足代谢需要。机体的一些代偿作用在一定限度内可以防止心输出量的降低，从而使一部分心功能不全病人可以不出现明显的临床症状。
知识链接
美国纽约心脏病学会的心功能分级
美国纽约心脏病学会(NYHA)据病人自我症状进行了心功能的分级。
Ⅰ级：体力活动不受限，一般体力活动不引起过度的乏力、心悸、气粗和心绞痛。
Ⅱ级：轻度体力活动受限，静息时无不适反应，当低于日常活动量时可出现乏力、心悸、气粗和心绞痛。
Ⅲ级：体力活动明显受限，当低于日常活动量时即出现乏力、心悸、气粗和心绞痛。
Ⅳ级：不能进行任何体力活动，休息时可有心力衰竭和心绞痛症状，任何活动都可加重不适。
一、心脏本身的代偿
(一) 心率加快
这是一种启动快、见效迅速的代偿反应，主要是由于心输出量减少，动脉血压下降，心室舒张末期容量增加，通过刺激心血管感受器反射性引起交感神经兴奋所致。心率加快在一定范围内具有代偿意义。
1. 提高每分钟心输出量
在心收缩力下降和急性静脉回心血量减少、心输出量难以提高的情况下，心率加快能增加每分钟心输出量。
2. 有利于提高冠脉血流量
一定范围内的心率加快，舒张时间虽然缩短了，但是舒张压升高，可增加冠脉的灌流量，所以，心率增加对于维持动脉血压，保证心、脑血供有积极意义。但通过心率加快提高心输出量是有限度的，若心率大于180次/分时，心动周期的持续时间缩短，尤其心室舒张期的缩短更为严重，而心室舒张期是心室得到充盈的时期，由于充盈时间减少，可使每搏心输出量显著减少(减少50％左右)，最终反而使心输出量降低。所以，过快的心率不仅没有代偿作用，反而会增加心肌耗氧量，加重心肌缺氧，使病情恶化。
(二) 心肌收缩力加强
1. 紧张源性扩张
根据FrankStarling定律，在一定范围内，心肌收缩力与心肌纤维的初长度成正比，当容量负荷增加，心室舒张末期容量增大，心肌收缩的初长度增长，心肌收缩力增强，心输出量也增大。心肌纤维收缩的最适初长度为肌小节2.0～2.2 μm，此时粗、细肌丝处于最佳重叠状态，收缩时产生的收缩力最大。紧张源性扩张是心脏对容量负荷增加所采取的重要代偿方式。但心腔过度扩张，肌节的初长度超过2.2 μm时，粗、细肌丝重叠部位减少，心肌收缩力反而下降，失去了代偿的功能，同时由于室壁张力增加，心肌耗氧量增加，导致失代偿性心脏扩张称为肌源性扩张。
2. 心肌肥大
心肌肥大是心脏长期负荷过度所形成的一种慢性的代偿方式，表现为心肌体积增大、重量增加。通常认为，心肌肥大只是每条心肌纤维增粗或加长，心肌纤维的数量并不增加。心肌肥大有以下两种方式。
(1) 向心性心肌肥大(concentric hypertrophy)：向心性心肌肥大主要是指由于长期压力负荷过重，使肌小节发生并联性增生，导致肌纤维变粗，心室壁明显增厚，但心室腔并无明显扩大。
(2) 离心性心肌肥大(eccentric hypertrophy)：离心性心肌肥大是指由于长期容量负荷过重，使肌小节发生串联性增生，导致肌纤维变长，心室腔明显扩大，但心室壁肌肉并无明显增厚。
心肌肥大使心脏总的收缩力增强，可在较长一段时间内维持心输出量相对稳定而不致出现明显的心力衰竭症状，还可以降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担，因此它是一种较为持久而有效的代偿方式。(https://www.daowen.com)
二、心外的代偿反应
(一) 血量增加
血量增加通常是慢性心力衰竭的代偿方式，其主要原因是机体通过神经和体液的调节，降低肾小球滤过率，增加肾脏对钠和水的重吸收，从而导致静脉回心血量增加，心室舒张末期容量增大，心输出量也可增加。
(二) 血流重新分配
心力衰竭时，由于有效循环血量减少，交感肾上腺髓质系统兴奋性增强，全身的血液重新分布。皮肤黏膜、骨骼肌、内脏等部位的小血管收缩，血流量减少。这样既可防止血压下降，又能保证心、脑的血供，在短时间内对心力衰竭有重要代偿意义。
(三) 红细胞增多
心力衰竭时，由于血流缓慢，引起循环性缺氧，刺激肾脏合成促红细胞生成素，使骨髓的造血功能增强，红细胞增多，血液携氧能力增强。
(四) 组织细胞利用氧的能力增强
心力衰竭时，细胞内线粒体数目增多，线粒体中呼吸链酶的活性增强，组织细胞利用氧的能力增强。