第三节 肾盂肾炎
肾盂肾炎(pyelonephritis)是一种由细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症，是肾脏最常见的疾病之一。肾盂肾炎可发生于任何年龄，多见于女性，其发病率为男性的9～10倍。肾盂肾炎分为急性和慢性两种。
一、病因和发病机制
肾盂肾炎是细菌直接感染引起的化脓性炎症。可引起肾盂肾炎的细菌种类很多，但以革兰阴性菌多见，以大肠杆菌最常见。肾盂肾炎的感染途径主要有两种。
1. 上行性感染
上行性感染是最常见的感染途径，下泌尿道感染如尿道炎、膀胱炎时，病原菌从尿道、膀胱通过输尿管管腔或输尿管周围的淋巴管上行到肾盂、肾盏和肾间质引起化脓性炎症，主要的致病菌是大肠杆菌。 病变可累及一侧或双侧肾脏。上行性感染引起的肾盂肾炎常有一定的诱因，常见的诱因如下。
(1) 尿路完全或不完全阻塞：阻塞引起的尿液潴留，减少了尿液对尿道的冲洗作用，又给细菌生长繁殖提供了良好的培养基，从而引起肾盂肾炎。引起阻塞原因很多，如泌尿道结石、尿道炎或尿道损伤后的瘢痕收缩、前列腺肥大以及肿瘤的压迫等。
(2) 医源性因素：进行导尿、膀胱镜检查和其他尿道手术有时可将细菌带入膀胱，并损伤黏膜，导致细菌感染诱发肾盂肾炎。在护理工作中应注意严格灭菌和掌握操作规程。
(3) 尿液反流：当膀胱发育不良或输尿管畸形、下尿道梗阻等造成排尿不畅时，尿液从膀胱输尿管反流，有利于细菌侵入肾组织而引发感染。女性尿道短，上行感染机会较多。此外，妊娠子宫压迫输尿管可引起不完全梗阻；黄体酮可使输尿管的张力降低，蠕动减弱容易引起尿潴留，可诱发感染。故女性肾盂肾炎发病率远比男性的高。
2. 医源性感染
医源性感染为少见的感染途径。当病人患败血症或感染性心内膜炎时，细菌进入血液，形成细菌性栓子堵塞在肾小球或肾小管周围的毛细血管之间，从而引起肾脏出现化脓性炎症。病原菌以金黄色葡萄球菌为多见，这种肾盂肾炎常是全身脓毒血症的一部分，两侧肾脏可同时受累。
二、肾盂肾炎的类型
(一) 急性肾盂肾炎
急性肾盂肾炎(acute pyelonephritis)是细菌感染引起的以肾盂、肾间质和肾小管为主的急性化脓性炎症。
1. 病理变化
(1) 肉眼观：病变为单侧或双侧性。肉眼可见肾脏肿大、表面充血，有散在的大小不等的脓肿，呈黄色或黄白色(图19-3-1)。切面可见髓质内有黄色条纹向皮质伸展，皮质和髓质内可见脓肿形成。肾盂黏膜充血、水肿，可有散在的小出血点，黏膜表面有脓性渗出物覆盖。
图19-3-1 急性肾盂肾炎
注：(a) 肉眼观，右肾肿大，颜色发红，表面可见很多散布的黄色小脓肿；(b) 镜下观，肾间质内可见一处化脓病灶，内含大量中性粒细胞，图左侧的肾小管内也充满中性粒细胞。
(2) 镜下观：肾组织呈化脓性炎的改变或脓肿形成。由于感染途径不同，病变发展稍有不同。上行性感染引起者首先累及肾盂，可见肾盂黏膜充血、水肿，并有大量中性粒细胞浸润。以后炎症沿肾小管及其周围组织扩散，在肾间质引起大量中性粒细胞浸润，并可形成大小不等的脓肿。肾小管腔内充满脓细胞和细菌；血源性感染首先累及肾小球或肾小管周围的间质，肾组织内出现多数散在的小脓肿，病变逐渐扩大，破坏邻近组织，并可破入肾小管，进而蔓延到肾盂，引起肾盂肾炎。
2. 合并症
(1) 急性坏死性肾乳头炎：病变可为单侧或双侧，表现为肾乳头部呈缺血性凝固性坏死。
(2) 肾盂积脓：在严重尿路阻塞特别是高位完全性尿路阻塞时，脓性渗出物不能排出，淤积充满肾盂，引起肾盂积脓。
(3) 肾周围脓肿：肾组织内的化脓性炎症可穿过肾包膜扩展到肾周围的组织中，引起肾周围脓肿。
3. 临床病理联系(https://www.daowen.com)
急性肾盂肾炎起病急，症状明显，病人常出现如下表现。
(1) 全身表现：病人常出现发热、寒战、外周血中性粒细胞增多等急性炎症的全身性反应。
(2) 局部表现：由于肾肿大使肾被膜紧张，并因炎症累及肾周围组织可出现腰部酸痛和肾区叩击痛。
(3) 尿和肾功能的变化：肾盂和肾间质的化脓性炎症可引起尿的变化，表现为脓尿、蛋白尿、管型尿、菌尿、血尿等。由于膀胱和尿道急性炎症的刺激可出现尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激征。早期肾单位波及较少或病变较轻，故一般肾功能无明显变化。
案例引导
病人，女，35岁。发热、腰痛、尿频、尿急3天。实验室检查：尿中见大量中性粒细胞及管型。经抗生素治疗后痊愈。
问题：
1. 该病人患的是什么病？
2. 此病人的临床症状与肾脏病理变化有何关系？
4. 结局
如能及时彻底治疗，急性肾盂肾炎大多数可以治愈，少数治疗不彻底或尿路阻塞未消除者，则易反复发作而转为慢性。
(二) 慢性肾盂肾炎
本病可由急性肾盂肾炎演变而来，有的病变一开始即呈慢性经过。慢性肾盂肾炎的发生可能与下列因素有关。① 尿路梗阻未解除或治疗不彻底：病变迁延，反复发作而转为慢性。② 反流性肾病：具有先天性膀胱输尿管发育不良尿液反流而反复发生感染。
1. 病理变化
(1) 肉眼观察：一侧或双侧肾体积缩小，表面有大小不规则凹陷的瘢痕。切面可见皮、髓质界限不清，肾乳头部萎缩。肾盂、肾盏因瘢痕收缩而变形。肾盂黏膜增厚、粗糙(图19-3-2)。
图19-3-2 慢性肾盂肾炎（肉眼观）
注：肾脏体积缩小，质地变硬，表面可见许多较大的凹陷性瘢痕，此特点可与慢性肾小球肾炎相区别。
(2) 镜下观：肾内病变分布不规则，病变以肾间质和肾小管为主。间质出现纤维化及大量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。部分肾小管萎缩纤维化，另外，有的肾小管扩张，腔内可有红染的胶样管型，上皮细胞受压呈扁平状，形似甲状腺滤泡。早期肾小球无明显改变，中后期由于间质纤维化，使一些肾小球出现特征性改变，即肾小球球囊周围纤维化和球囊壁呈同心层状纤维化，最终肾小球纤维化和玻璃样变性。肾盂黏膜由于纤维组织增生而变厚，并可见大量淋巴细胞、单核细胞及浆细胞等浸润(图19-3-3)。
图19-3-3 慢性肾盂肾炎（镜下观）
注：图中可见肾间质内纤维组织增生，弥漫性慢性炎细胞浸润，部分肾小管腔内可见胶样管型，类似甲状腺组织。肾小球囊壁发生纤维化，导致小球硬化玻璃样变性。
2. 临床病理联系
由于慢性肾盂肾炎病变首先累及肾小管，故肾小管功能障碍出现较早。由于肾小管浓缩功能降低，病人可出现多尿和夜尿。远端肾小管的受累使钠、钾和重碳酸盐丧失过多，病人可出现低钠、低钾和酸中毒。随着肾组织发生纤维化和血管硬化，肾组织缺血，使肾素血管紧张素活性增强而引起高血压。病变晚期，因肾单位大量破坏，出现慢性肾功能衰竭的一系列表现。肾盂X线造影可见肾盂、肾盏因瘢痕收缩而变形。
3. 结局
慢性肾盂肾炎病程长，如能去除诱因，合理治疗可控制病变发展，健康区域的肾组织通过代偿维持相对正常功能。当病变广泛累及两肾，肾组织大量被破坏时，最终可导致高血压和慢性肾功能衰竭等严重后果。