三、临床表现
（一）意识障碍
意识障碍是颅脑损伤最为常见的症状。
1.根据意识障碍产生的时间可分为
（1）原发性意识障碍：伤后立即出现，通常由原发颅脑损伤造成，其机制为广泛皮质损伤、弥漫性轴索损伤等。
（2）继发性意识障碍：伤后存在一段时间的清醒期，或原发性意识障碍一度好转，病情再度恶化，意识障碍又加重。颅内血肿是继发性意识障碍的最常见原因。
2.根据意识障碍的程度，由轻到重分为5级
（1）嗜睡：对刺激反应淡漠，可被唤醒，停止刺激随即入睡，回答简单问题基本正确，生理反射（瞳孔、角膜及吞咽反射）和生命体征正常。
（2）蒙矇：对刺激反应迟钝，可有轻度烦躁，能主动变换体位，不能正确回答问题，语无伦次，生理反射和生命体征无明显改变。
（3）浅昏迷：对语言刺激基本无反应，刺痛可躲避，深浅反射尚存。
（4）中昏迷：对语言刺激无反应，痛刺激反应迟钝，浅反射消失，深反射减退或消失，角膜和吞咽反射尚存，常有溺尿。
（5）深昏迷：对刺激无反应，深浅反射消失，瞳孔光反射迟钝或消失，四肢肌张力极低或强直，尿潴留，生命体征严重紊乱。
（二）头痛和呕吐
如患者全头剧烈胀痛，且逐渐加重，并伴有反复的呕吐，说明颅内压力进行性增高，应警惕颅内血肿的发生。
（三）瞳孔改变
（1）伤后一侧瞳孔立即散大，光反应消失，或同时伴有眼内直肌麻痹，眼球外斜，若合并意识障碍，则提示脑病的发生；若患者此时意识清醒，应考虑动眼神经原发损伤。
（2）伤后双侧瞳孔不等大，光反应灵敏，瞳孔缩小侧睑裂变窄，眼球内陷，同侧面部潮红，少汗，为同侧霍纳Horner征。
（3）双侧瞳孔大小不等，伴有眼球位置外斜，表示中脑受损。
（4）双侧瞳孔缩小，光反应消失，并伴中枢性高热，为脑桥损伤。
（5）一侧瞳孔先缩小后散大，光反应差，意识障碍加重，而对侧瞳孔早期正常，晚期亦随之散大，为典型小脑幕切迹疝。
（6）双侧瞳孔散大固定，光反应消失，多为濒危状态。
（四）锥体束征
（1）凡伤后早期没有表现锥体束征，继后逐渐出现，伴有躁动和意识障碍加重者，常为颅内继发血肿的信号。
（2）一侧肢体腱反射亢进并伴有恒定的锥体束征阳性，说明对侧大脑半球运动区有损伤。(https://www.daowen.com)
（五）脑疝
1.小脑幕切迹疝
包括小脑幕切迹上疝（小脑蚓部疝）和小脑幕切迹下疝（颞叶沟回疝），当出现幕上血肿或严重脑水肿时，颞叶内侧靠近小脑幕缘的结构，包括海马、沟回，海马旁回，由于幕上压力增高，而向幕下移动，压迫行经脚间池的动眼神经、大脑脚和大脑后动脉，并挤压脑干，出现明显的临床症状，包括瞳孔变化、意识障碍和枕叶皮层损伤。
2.枕骨大孔疝
枕骨大孔疝又称小脑扁桃体下疝，是因后颅凹占位病变或因幕上占位病变导致全面颅内压增高的后果，造成脑脊液循环受阻并对延髓挤压。临床上可突然发生呼吸骤停而猝死。
（六）脑外伤的全身性改变
1.生命体征
（1）通常单纯脑外伤后较少出现伤后早期休克现象，否则应怀疑伴有其他脏器损伤，如气胸、内脏大出血等。
（2）伤后早期生命体征紊乱，已经恢复正常，但随即出现血压升高、脉压加大、呼吸变缓，说明存在颅内压进行性升高，应怀疑继发颅内血肿。
2.电解质代谢紊乱
（1）低钠血症：①两种理论：a.抗利尿激素分泌综合征（SIADH）；b.脑性耗盐综合征（CSW）。②治疗：对症补充氯化钠和盐皮质激素，伴有尿量增多时可予神经垂体后叶素，若表现为高血容量的SIADH，应限制水的摄入量。
（2）高钠血症：治疗应及时复查血电解质，根据高血容量性低血容量性高钠分别调整输液成分。
3.脑性肺水肿
（1）诊断：多见于严重颅脑损伤，起病急，早期出现呼吸困难，伴有大量血性泡沫痰，有广泛湿啰音，及时行胸X线片检查可确诊。
（2）治疗：原则与支气管哮喘相同，以支气管解痉为主。
4.应激性溃疡
（1）诊断：呕吐咖啡色胃内容物，也可呕吐鲜血，可伴失血性休克。
（2）治疗：常规对严重颅脑损伤患者给予抑酸药，用凝血酶和冰盐水胃内灌洗，同时纠正低血容量。
5.凝血机制障碍
（1）诊断：重型颅脑损伤约半数患者可出现凝血机制障碍，严重者表现为弥散性血管内凝血（DIC），凝血时间和凝血酶原时间延长，血清纤维蛋白降解产物（FDP）水平增高。
（2）治疗：积极输注新鲜血浆及其血液成分。
6.脑死亡
需由专职组织判定：①对外界和体内各种刺激均无反应；②连续观察1 小时以上无自主呼吸和运动；③双瞳散大，固定，无光反应；角膜反射消失。必要时尚可采用脑血管造影、放射性核素血管扫描，CT增强扫描和经颅多普勒血管扫描等方法，进一步证实脑血循环是否已中止。