2.3　特殊类型胃炎

2.3　特殊类型胃炎

根据病因和病理可将特殊类型胃炎分为化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性，以及其他感染性疾病所致者等。

2.3.1　隆起糜烂性胃炎

隆起糜烂性胃炎（erosive gastritis protuberans，EGP）是胃炎中较为特殊的一种类型，又称为疣状胃炎、痘疹样胃炎或慢性糜烂性胃炎，是一种常见的内镜下具有特征性形态和病理变化的胃黏膜病变。病因和发病机制尚未完全阐明，可能与H.pylori感染、高酸分泌、免疫变态反应有关。隆起糜烂性胃炎尤其是伴有异型增生者有相当的癌变倾向，被列为胃癌的癌前状态之一。

诊断依据 （1）内镜诊断：内镜下可见单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，最大直径5～10 mm，顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中央有糜烂。根据内镜下表现，隆起糜烂性胃炎可分为未成熟型和成熟型：未成熟型，病变主要由组织炎症水肿引起，病变隆起不明显，顶部的脐样凹陷大而浅，好发于胃窦部黏膜皱襞，病变在短期内可消失；成熟型，由未成熟型转变而来，主要为组织增生所致，隆起状较高，顶部脐状凹陷小而深，长期存在不容易消失。病变分布胃窦部多见隆起和平坦糜烂，胃底、胃体部多见平坦糜烂型，也常与消化性溃疡、慢性非萎缩性胃炎或慢性萎缩性胃炎伴发。（2）幽门螺杆菌检测：采用14C尿素呼气试验，阳性即诊断为H.pylori阳性。（3）活检组织学诊断：隆起糜烂性胃炎的病理特点为上皮细胞与基底膜间有大量淋巴细胞浸润，常伴有胃黏膜萎缩，肠化生或不典型增生。

2.3.2　胆汁反流性胃炎

根据改良的悉尼分类标准，这一类胃病被称为化学反应性胃病，也被称为化学性胃炎、反应性胃炎、C型胃炎等，胆汁反流则是化学反应性胃病常见病因。也有学者将其为其他特殊类型胃炎的一种，称为胆汁反流性胃炎（病）。应该指出的是，胆汁反流是胃镜检查时的常见现象，有相当一部分存在胆汁反流的患者没有典型的反应性胃炎的组织学特征，对于这一部分患者不能诊断为胆汁反流性胃病，而应诊断为慢性胃炎伴胆汁反流。胆汁反流性胃炎（BRG）主要是由于十二指肠胃反流所致，若反流频率高、持续的时间较长、反流量较大，反流入胃的胆汁即可引起胃黏膜的损害，胃黏膜可出现充血、水肿，甚至糜烂出血，从而引起胆汁反流性胃炎的发生。胆汁反流性胃炎可分为原发性BRG和继发性BRG两大类：对发生在非手术的患者，因为幽门括约肌功能障碍、胆囊功能障碍、胃排空异常等原因而出现的病理性十二指肠胃反流（duodenogastricreflux，DGR）称为原发性胆汁反流性胃炎（PBRG）。对发生在手术后的患者，由于幽门被切除，失去了防止十二指肠液反流入胃的功能，发生过量十二指肠液反流入胃而引起的胃炎，称为继发性胆汁反流性胃炎（SBRG）。引起胆汁反流性胃炎的病因有：（1）胃手术后DGR。由于手术损伤了幽门正常的解剖结构和生理功能，导致幽门抗DGR屏障作用丧失，过量含胆汁成分的碱性肠液反流入胃，引起残胃炎和胆汁性呕吐。其DGR程度与术式有关。（2）肝胆胰疾患。由于门静脉高压引起血循环障碍，加之继发性高胃泌素血症，抑制了胆囊收缩素和胰泌素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节，使后两者张力下降，胆汁和胰液反流入胃。许多胆道疾病（胆囊炎、胆结石、胆囊摘除术后等）均伴明显DGR。国内统计资料表明51%～89%的胆囊切除术后患者出现胃-幽门-十二指肠协调运动功能紊乱，从而导致病理性DGR。反流导致胃黏膜损伤是多因素协同作用的结果，造成胃黏膜损伤的因素主要是反流胆汁中的非结合毒性胆汁酸和胆盐，胆盐溶解胃黏膜上皮细胞的脂质成分，破坏胃黏膜屏障；激活胃蛋白酶原，使黏膜自我消化。还有胃窦部刺激胃泌素释放，增加胃酸分泌，加剧胃黏膜损害；同时刺激黏膜内的肥大细胞释放组胺，引起黏膜炎性反应，水肿、出血、糜烂、溃疡，甚至刺激癌变。（3）原发性幽门功能障碍。是由源于幽门本身缺陷，幽门括约肌功能失调。如幽门开放时间延长，高压带功能障碍及胃窦-幽门-十二指肠运动失调等，并由此导致大量十二指肠内容物反流入胃。（4）胃排空迟缓。无论是特发性或继发性的胃排空迟缓（如特发生胃轻瘫，糖尿病胃轻瘫），胃蠕动与幽门功能障碍使胃十二指肠屏障压降低，导致大量十二指肠内容物反流，一旦DGR发生，又可进一步减慢胃排空，因此认为胃排空迟缓和DGR可互为因果。（5）其他因素。自主神经功能紊乱，过度吸烟、饮酒、情绪波动、生活规律变化等可引起胃肠激素分泌紊乱，胃窦、十二指肠逆蠕动和幽门张力下降，导致十二指肠功能失衡，为反流物通过幽门提供了必需的压力梯度，并促使DGR发生。胃窦-幽门-十二指肠协调运动失调，目前认为是原发性胆汁反流性胃炎的主要发病机制，消化性溃疡、胆囊炎、胆囊结石、吸烟酗酒及精神因素等均可使胃十二指肠协调运动失调，继而引起的十二指肠逆蠕动增加、幽门关闭功能减弱、胃排空延迟；而反流的十二指肠内容物含有的胆汁、胰酶和胰液中的磷脂酶 A与胆汁中的卵磷脂相互作用形成的溶血卵磷脂，具有极强的黏膜损害作用，它们共同作用能溶解黏膜，并破坏胃黏膜屏障，促使H+及消化酶反渗入侵蚀胃黏膜，刺激胃壁肥大细胞释放组胺，促使血管扩张，管壁通透性增加，炎性物质渗出增多，进而导致胃黏膜下毛细血管扩张瘀血，血流量减少，进而缺血缺氧，胃黏膜修复能力下降，于是在这些因素的综合作用下胃黏膜出现损伤。目前研究认为还可能与胃肠激素或神经功能失调有关。因为括约肌功能的平衡可能与胆囊收缩素、胃泌素之间的平衡有关，而这些激素的反馈调节与内容物的刺激有关，而且胆汁反流可进一步加重反流的胆汁酸对胃黏膜的损伤作用。

诊断依据 （1）临床表现：胆汁反流性胃病患者可以表现为上腹部烧灼样疼痛，服用抗酸药物不能缓解，也可以伴有口苦、呕吐，呕吐物中混有胆汁。上述这些症状并无特异性，也常见于其他上消化道疾病患者。另外，很多胃镜和组织学上存在胆汁反流性胃病的患者并无明显的临床症状。（2）胃镜下表现：胆汁反流性胃病最典型的胃镜下表现是胃窦或吻合口周围纵行分布的条状红斑，病变以胃窦或吻合口最重，近端胃较轻。也可见到其他胃炎的胃镜下表现，如黏膜水肿、弥漫性充血、糜烂和出血斑。仅54%有这些胃镜下表现的患者存在胆汁反流。胆汁反流性胃病的另一个特征性的胃镜下表现是可以见到胆汁反流，黏液湖（池）呈黄色或黄绿色，黏膜表面附着黄色胆汁，不易用水冲掉。多数患者可见胃蠕动缓慢或逆蠕动，胃张力较差。根据内镜下胆汁反流的黏液湖颜色和胆汁潴留程度可分为轻、中、重3度。轻度：黏液湖呈淡黄色，少量胆汁潴留，黏膜无胆染，十二指肠液从幽门口溢出。中度：黏液湖呈深黄色，中等量胆汁潴留，黏膜局部或散在胆染；十二指肠液从幽门口涌出。重度：黏液湖呈黄绿色黏稠，黏膜广泛胆染，大量胆汁潴留，十二指肠液从幽门口渗出或喷射出。然而，应当指出的是，胃镜插管1次成功，且无恶心；镜身进入贲门时看到黏液糊呈黄或绿色；胃镜操作的过程中患者无恶心，观察到幽门口变性呈开放状态，且胆汁从幽门口反流。这些是内镜下诊断胆汁反流性胃炎的主要条件。（3）组织学特征：胆汁反流性胃病的组织学表现有以下特点。①胃小凹上皮的增生，胃小凹变长、扭曲，呈“开塞钻”样改变；②胃上皮细胞再生的改变，表现为上皮细胞呈立方形、核大，缺乏黏液，有时这些改变会与异型增生相混淆；③胃黏膜固有层平滑肌纤维增生、血管充血；④急、慢性炎性细胞浸润不明显；⑤病变主要局限在胃窦或吻合口附近。（4）24 h携带式胆汁监测（Bilitec 200）：胆红素是胆汁的主要成分，胆红素在450 nm波长时具有特征性的吸收峰。Bilitec 200正是利用这一原理，使用直径为1.5 mm的光度计探头测量胆红素特征性的吸收峰，从而诊断胆汁反流。（5）放射性核素肝胆显像：另一项可以用于诊断胆汁反流的技术是放射性核素肝胆显像。对于有远端胃大部切除、胆囊切除、胆管括约肌切开术病史的患者，如果胃镜下表现为典型的条状红斑，黏液湖呈黄色，黏膜胆染，组织学有明显的胃小凹上皮增生改变而炎性细胞浸润不明显，排除其他原因后则可诊断为继发性胆汁反流性胃炎（病）。对于那些没有手术史、胃镜下或组织学表现不典型的患者，应需排除其他能引起胃炎或胃病的病因（如H.pylori感染、NSAID等），同时获得胆汁反流的客观证据（通过胃镜看到黏膜胆染、胃液胆盐分析、Bilitec 200监测或放射性核素肝胆显像），结合胃黏膜活检组织检查病理组织学特点来确定原发性胆汁反流性胃炎（病）的诊断。

2.3.3　Menetrier病(https://www.daowen.com)

Menetrier病（Menetrier disease，MD）是特殊类型胃炎或胃病的一种，以胃内黏膜皱襞增生肥厚为主要表现，最初由Menetrier1888年发现并描述为片状多发腺瘤，故而得名。本病曾有多种不同的名称，如胃黏膜巨大肥厚症、巨大肥厚性胃炎、胃巨大皱襞肥厚、胃黏膜息肉样肿、胃腺乳头状瘤病、肥厚性增生性胃炎等。由于本病既非炎症亦非肿瘤，故称胃黏膜巨大肥厚症较妥。1990年第九届世界胃肠病大会上提出的悉尼系统，命名为皱襞肥大性胃炎。目前本病的发病机制尚未完全确定，可能与H.pylori感染、病毒感染、免疫异常、遗传因素、内分泌因素和物理化学因素等有关。

诊断依据 （1）临床表现：主要以上消化道症状为主，轻重不定。因胃腺黏液细胞增生，主细胞及壁细胞减少，导致胃蛋白酶和胃酸分泌减少，患者常有上腹部疼痛、饱胀不适、纳差、嗳气等症状。有因黏膜过度肥厚脱垂入十二指肠而致急性幽门梗阻者，可出现呕吐。因病变黏膜可有糜烂和出血，故常有黑便或呕血，偶有急性大量出血而需急症手术。患者还可有乏力、消瘦、贫血或低蛋白血症及水肿等表现，其中低蛋白血症是本病具有特征性的表现。（2）胃镜诊断：内镜下表现为在胃底部、胃体部黏膜皱襞巨大，呈脑回状，巨大皱襞多在胃大弯，肥大的皱襞可达1.5 cm宽，3～4 cm高。有的呈结节状或融合成息肉样隆起，皱襞肿胀无弹性，充分注气后仍不能变平。皱襞上可有多发性糜烂或溃疡。（3）活检组织学诊断：胃黏膜的表层和腺体的黏液细胞大量增生，使得胃小凹延长扭曲，深处有囊性扩张，并伴有壁细胞和主细胞的减少。（4）超声内镜诊断：能清晰显示黏膜第二层明显增厚改变，超声图像为低回声间以无回声改变，广泛黏膜皱襞增厚时在超声内镜下可显示轮状发辫，黏膜第一层、黏膜下层显示清晰。本病需与胃恶性淋巴瘤、浸润性胃癌、胃淀粉样变性等鉴别。

2.3.4　淋巴细胞性胃炎

淋巴细胞性胃炎（lymphocytic gastritis，LC）是以淋巴细胞在胃黏膜上皮和小凹细胞间堆积为特征的一种特殊类型的慢性胃炎。发病率占慢性胃炎病例的1.6%～4%，占功能性消化不良患者的0.83%。主要发生与中、老年患者，儿童罕见。男女发病率相近。对该病的病因所知甚少。多数作者认为与免疫反应有关。免疫组化显示浸润的淋巴细胞为T淋巴细胞，与过敏性肠病黏膜上皮细胞改变的特点相似，由此推测该病的发生与消化道某种抗原有关。LC或淋巴滤泡性胃炎与H.pylori感染，胃黏膜相关性淋巴组织（MALT）淋巴瘤有一定的相关性。

诊断依据 （1）临床表现：临床表现多样，1/3~1/2的患者表现为食欲下降、腹胀、恶心、呕吐，1/5的患者合并低蛋白血症与乳糜泻。（2）内镜诊断：内镜下表现为绒毛状、疣状胃炎伴糜烂。（3）病理诊断：病理特征为胃黏膜上皮内淋巴细胞＞25/100上皮细胞。

2.3.5　嗜酸细胞性胃炎

嗜酸细胞性胃炎（eosinophilic gastroentritis，EG）是以胃肠道某些部位局限性或弥漫性嗜酸性粒细胞（EC）异常浸润为特征的是一种自限性变态反应性疾病，病变可广泛累及胃和小肠或仅局限于胃。EG的病因和发病机制尚未完全明确，由于其常伴哮喘、湿疹等变态反应性疾病和对某些食物过敏史，以及胃肠道有弥漫性和局限性嗜酸细胞浸润，多数学者认为与外源性、内源性过敏原引起的变态反应有关。有研究认为，EG属I型变态反应，食物抗原引起的IgE抗体与胃肠组织中肥大细胞Fc受体结合后，再与相应抗原反应，促使肥大细胞脱颗粒，释放组胺、嗜酸性趋化因子（ECF）、缓激肽等物质，ECF可吸引EC，组胺则进一步加强其趋化性，形成恶性循环。90%以上EG患者经皮质激素治疗后症状缓解，但接触过敏源后症状再次出现，提示EG为过敏性疾病。本病可累及从食管到结肠整个胃肠道，以胃和小肠多见，最常见为黏膜和黏膜下层，其次是肌层，浆膜层最少见。EG可发生于各年龄阶段的人群，男性的发病率略高于女性，男女比例为2.5∶1，据报道发病高峰为30～50岁。

诊断依据　应结合临床表现、实验室检查及病理结果，如高度怀疑，而病理诊断不典型时还可进行诊断性治疗。嗜酸性胃炎以消化道活检病理发现大量嗜酸性粒细胞浸润为重要诊断依据。存在胃肠道症状（有腹痛、腹泻或腹胀等），尤其是进食特殊食物或药物后；胃肠道黏膜活检或腹水中有EC浸润，每高倍视野计数大于20个；除外嗜酸细胞性白血病及其他引起EOS增高的疾病，如寄生虫疾病、变态反应性疾病、慢性胰腺炎、恶性肿瘤、Churg-Strauss综合征和肺EC浸润症等。内镜下取黏膜行多点活检，可提高EG的诊断准确率，然而内镜活检阴性仍不能排除EG诊断。黏膜活检对肌型、浆膜型EG诊断意义不大，腹水检查有利于浆膜型的诊断，肌型EG诊断应结合超声内镜、腹腔镜和术后病理诊断等。