2.2　乙型病毒性肝炎

乙型病毒性肝炎（简称乙肝）是由乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）引起机体免疫应答肝组织急性炎症的病变。HBV主要为血源传播（输血、不安全注射、破损的皮肤及黏膜），母婴、性传播，与HBV感染者密切接触史或家庭成员特别是母亲HBsAg阳性等危险因素暴露史。多发生于婴幼儿及青少年。乙型肝炎的发病机制十分复杂，尚未完全阐明。目前主要认为，HBV侵入人体后，未被单核-吞噬细胞系统清除的病毒到达肝脏，病毒包膜与肝细胞膜融合，导致病毒侵入肝细胞后开始复制过程。一般认为HBV不直接损害肝细胞，而是通过宿主免疫应答引起肝细胞的损伤和破坏，导致相应的临床表现。病理表现为肝小叶内坏死、变性和炎症反应。病变严重时，在中央静脉与门静脉之间形成融合性带状坏死，提示预后不良或转化为慢性活动性肝炎。

2.2.1　临床分型及表现

潜伏期1～6个月，平均2个月左右。临床表现可分为急性黄疸型、急性无黄疸型和急性淤胆型肝炎，临床表现与甲型肝炎相似，成人感染HBV后90%～95%表现为急性病程，其中绝大多数患者表现为无临床症状的隐性感染，常在半年内愈合。少数患者出现严重肝损伤。

2.2.2　实验室检查(https://www.daowen.com)

（1）肝生化功能检查：可反映肝脏损害的严重程度，ALT、AST升高，急性期增高幅度低于甲型肝炎水平。可有血清胆红素升高。（2）HBV血清标志物的检测：①HBsAg：在HBV感染中出现最早，1～2周，最迟11～12周可被检出，滴度最高，是乙型肝炎早期诊断的重要标志。典型的急性乙型肝炎，潜伏期先出现HBsAg，2～6周才出现肝炎临床症状、体征及肝功能异常，在血液中可持续1～2个月，至恢复消失，若持续6个月以上，常发展为慢性肝炎。除见于急慢型肝炎外，尚可在HBsAg携带者、肝炎后肝硬化和肝细胞癌患者中检测到。HBsAg阳性表示存在HBV感染，但HBsAg阴性不能排除HBV感染。②抗-HBs：是一种保护性抗体，能清除病毒，防止HBV感染，在急性乙型肝炎中最晚（发病后3个月）出现，提示康复。在暴发型肝炎中抗-HBs常呈高滴度，并与HBsAg形成免疫复合物，是致肝细胞块状坏死的原因之一。接种乙肝疫苗后，可出现抗-HBs，可作为评价乙肝疫苗是否接种成功的重要标志。值得一提的是，HBsAg和抗-HBs同时阳性，提示形成免疫复合物、HBV多种亚型感染的结果或机体免疫紊乱所致。③HBeAg：伴随HBsAg后出现，若HBeAg持续阳性表明HBV活动性复制，提示传染性大，容易发展为慢性肝炎。④抗-HBe：急性乙型肝炎时，抗-HBe示病情好转，病毒复制减少或终止；抗-HBe持续阳性提示HBV复制处于低水平，HBV-DNA可能已和宿主DNA整合，并长期潜伏；或因出现前C区突变，HBeAg不能表达。HBeAg与抗-HBe转换有时是由于前区突变所致，而并非完全是感染减轻。⑤HBcAg：一般不能在血液中检测到，多数存在于Dane颗粒内，少数游离者也被高滴度抗-HBC形成免疫复合物，需用去垢剂处理使HBcAg暴露后再检测。它是乙型肝炎传染性和病毒复制的标志，是肝细胞损害的靶抗原，与病情活动有关。⑥抗-HBc：在HBV感染后早期出现，呈高滴度，可持续5年甚至更长。滴度在1∶100以上，结合肝功能可作为乙型肝炎诊断的依据，对HBsAg阴性的急性乙型肝炎，抗-HBc高滴度有诊断意义；由于抗体持续时间长，常用于流行病学调查，是疫苗安全性观察指标。抗-HBc-IgM阳性提示HBV活动性复制，是诊断急性乙型肝炎的主要依据，慢性乙型肝炎活动期呈阳性，缓解期可消失。抗-HBc-IgG可持续存在，暴发型肝炎时抗体呈高滴度。

2.2.3　诊断依据

既往无慢性肝炎病史，近6个月内可能有输血史或血制品、不洁注射史、与HBV感染者密切接触或家庭成员特别是母亲HBsAg阳性等危险因素暴露史。（1）急性起病，近期出现无其他原因解释的乏力、恶心、厌油腻等胃肠道症状（也可无自觉症状），可有皮肤、巩膜黄染，尿色正常或浓茶色。（2）肝生化指标异常，特别血清ALT和AST显著升高，伴或不伴血清胆红素升高。（3）急性期血清HBsAg阳性，可伴有短暂HBeAg、HBV DNA阳性。（4）有明确的证据表明6个月内曾检测血清HBsAg阴性。（5）抗-HBc-IgM阳性1∶100以上。（6）肝组织病理学检查符合急性病毒性肝炎改变。（7）恢复期血清HBsAg阴转，抗-HBs阳转。同时符合以上诊断标准中的（1）和（3），或同时符合（2）和（3）可诊断为疑似急性乙肝。确诊急性乙肝病例需满足：疑似病例同时符合（4），或疑似病例同时符合（5），或疑似病例同时符合（6），或疑似病例同时符合（7）。本病需与其他病因的病毒性肝炎、药物或中毒性肝炎区别，主要依据流行病史、服药史和血清学标志物相鉴别。