2.4　组织病理学检查

胰腺活检方法主要包括CT或腹部超声引导下经皮胰腺穿刺活检、EUS-FNA以及通过外科手术进行的胰腺活检。由于活检属有创检查，且CP具有特征性的影像学表现，目前不常规应用，主要用于CP与胰腺癌的鉴别诊断提供重要依据。CP的基本病理改变表现为不同程度的腺泡细胞损伤、炎症细胞浸润和弥漫性、节段性或局限性纤维化或钙化，胰管有多发性狭窄或囊性扩张，管内可有多发结石或钙化，胰管阻塞区可见局限性水肿、炎症和坏死，也可合并假性囊肿形成。后期胰腺质地变硬，体积缩小，表面苍白呈不规则结节状，外分泌实质组织改建或缺失，胰管系统阻塞，从而不同程度地影响胰腺外分泌甚至内分泌功能。不同因素导致的CP病理改变类似，但病变程度可轻重不一，主要取决于病程的长短。根据相关病理特征，CP可分为慢性钙化性胰腺炎、慢性梗阻性胰腺炎、慢性炎症性胰腺炎和特殊性慢性胰腺炎3类。（1）慢性钙化性胰腺炎：在CP中最常见。引起此类CP的原因主要有饮酒、吸烟、遗传因素等，其中以饮酒为主。随着CP病程推进可出现主胰管和（或）副胰管结石或蛋白栓子，散在纤维化，胰管变形、狭窄，甚至胰腺萎缩。胰腺实质严重受到破坏时胰腺外分泌功能受损严重，血清胰型淀粉酶同工酶大多降低；当胰腺内分泌功能严重受损时可出现脂肪泻和（或）糖尿病。（2）慢性梗阻性胰腺炎：主要来源于胰腺导管损伤、狭窄所致CP或者是胰腺导管部分或全部梗阻所引起的CP。阻塞最常见的原因是胰头部肿瘤（胰头部、壶腹部、胆管下端肿瘤等），少见原因包括胰腺导管内黏液性乳头状瘤（IPMN）、Oddi括约肌功能障碍、胰腺分裂症和胰腺损伤、急性坏死性胰腺炎等引起的先天性或获得性胰管狭窄。组织病理学表现为胰腺萎缩、梗阻部位胰管狭窄、梗阻近端胰管扩张，管内压增高、管内淤滞胰液，管壁增厚、硬化，腺泡破坏、实质萎缩、被纤维组织替代，胰腺导管内无结石形成，但慢性钙化性胰腺炎中胰管内的结石可使慢性阻塞性胰腺炎复杂化。（3）慢性炎症性胰腺炎：主要表现为胰腺组织纤维化和萎缩及单核细胞浸润。此型常合并自身免疫性疾病，如干燥综合征、原发性胆汁性胆管炎等。CP的病理改变早期可见散在的灶状脂肪坏死，小叶及导管周围纤维化，胰管分支内有蛋白栓及结石形成。在进展期，胰管可有狭窄、扩张改变，主胰管内可见嗜酸性蛋白栓和结石。导管上皮萎缩、化生乃至消失，并可形成大小不等的囊肿，甚至出现小脓肿。随着纤维化的发展，胰腺及导管形态明显异常，胰腺实质明显纤维化或炎性增生改变，可出现假性囊肿、胆道梗阻、十二指肠梗阻、胰源性门静脉高压、胰源性胸腹腔积液等并发症。晚期病变累及胰腺内分泌组织，导致大部分内分泌细胞减少，少数细胞如A细胞和PP细胞相对增生，随着病变进一步发展，多数胰岛消失，少数病例胰岛细胞显著增生，呈条索状和丛状。(https://www.daowen.com)