病因和发病机制

多数发病与患者胸腺功能异常有关，可能与感染和遗传因素有关。迟发型患者伴有胸腺瘤。近期研究显示，重症肌无力与相关基因表达异常密切相关。血清学检查，80％～90％患者血中有乙酰胆碱受体抗体（AchR－Ab）检出，神经—骨骼肌突触后膜有免疫球蛋白和补体成分沉积。AchR－Ab可以封闭骨骼肌运动终板上胆碱受体的作用，导致神经—肌肉接头兴奋传递障碍，肌肉收缩无力。除AchR－Ab外，还有抗横纹肌抗体、肌肉特异性激酶（诱导突触形成重要成分）抗体，突触前膜抗体（可能改变突触前膜的通透性，进而突触前膜的电活动发生改变，发生神经肌肉传导障碍）、胆碱酯酶抗体（减少Ach的降解，使AchR上的通道持久去极化）、抗细胞因子（IFN、II、12）抗体等的多种自身抗体存在。大量实验研究证实，重症肌无力是一个有多种自身抗体介导的以整个神经—骨骼肌接头免疫损害为特征的自身免疫性疾病。(https://www.daowen.com)