病因和发病机制

（一）急性型

（1）病毒感染后与其抗体形成免疫复合物，免疫复合物与血小板膜上的Fc受体结合，引起血小板破坏增加。

（2）病毒抗原与血小板结合后可改变血小板的结构，使血小板的抗原性改变，产生自身抗体，使血小板破坏增加。

（3）病毒抗原与血小板膜抗原具有相同部分，抗病毒抗体与病毒发生免疫反应的同时与血小板也发生免疫反应，使血小板破坏增加。(https://www.daowen.com)

（二）慢性型

（1）体液免疫异常，ITP患者的血小板自身抗体（血小板相关免疫球蛋白）增高，血小相关免疫球蛋白（PAIg）如PAIgG、PAIgA、PAIgM、PAC3可结合到血小板上使血小板破坏增加，同时结合到巨核细胞上，抑制其成熟，使血小板生成减少。

（2）细胞免疫异常，ITP患者的抑制性T淋巴细胞的数量和功能降低，CD4＋和CD8＋双标记T淋巴细胞增多。凋亡蛋白（Fas／Fas－L）在ITP患者体内的异常表达可引起细胞和体液免疫功能紊乱，使血小板减少。