二、临床表现

二、临床表现

临床表现包括原发疾病、ARF引起的代谢紊乱和并发症等3个方面。根据临床表现和病程的共同规律，一般分为少尿期、多尿期和恢复期。

（一）少尿期

致病因素持续存在即可引起肾实质的损害，主要是肾小管上皮细胞的变性与坏死，从而进入少尿或无尿期。此期尿量显著减少，并有体内代谢产物的蓄积，水电解质和酸碱平衡紊乱；属病情危急阶段，持续时间数天到数周不等。少尿期持续愈久，预后愈差。但也有些患者可无少尿期，即非少尿型AFR，其病理生理基础目前并不清楚。不论尿量是否减少，随着肾功能减退，临床上可有以下症状。

1.水、电解质和酸碱平衡紊乱

（1）少尿或无尿：少尿型较为常见，患者突然出现少尿甚至无尿。

（2）水过多。由于分解代谢加强，在肾脏排尿减少和代谢旺盛而产生过多内生水的情况下，如摄入过量液体和钠盐，即可产生水中毒。一方面可由于全身过多的水潴留，加重心脏负担，引起心力衰竭；另一方面还可导致电解质紊乱。从而危及患者的生命。因此，水中毒是ARF的主要死亡原因之一。

（3）高钾血症。高钾血症是ARF最严重的并发症，也是主要的死因之一。高血钾症状的出现与患者血钠和血钙的浓度有关。

（4）低钠血症。

（5）低钙血症。

（6）高镁血症。

（7）高磷血症。

（8）代谢性酸中毒，具有进行性、不易纠正的特点。酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。临床上表现为软弱、嗜睡、甚至昏迷、心缩无力、血压下降、并可加重高钾血症。(https://www.daowen.com)

2.全身并发症

（1）进行性氮质血症。由于体内蛋白质代谢产物不能由肾脏充分排出，而且蛋白质分解代谢往往增强，故血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质的含量可大幅度地增高，称为氮质血症。一般在少尿期开始后几天，就有血中非蛋白氮的明显增多。感染、中毒、组织严重创伤等都会使血中非蛋白氮水平进一步升高。轻度者无显著临床症状。中度者恶心呕吐，进而出现腹胀腹泻等消化道症状。重者嗜睡、昏迷乃至死亡。

（2）高血压。ARF患者中，约有2／3病例出现不同程度的高血压，其原因主要是肾脏缺血而产生过多的升压物质。

（3）心力衰竭。常发生于肺水肿和高血压之后。

（4）出血倾向。

（5）贫血。

（二）多尿期

患者如能得到正确的治疗而安全度过少尿期，已坏死变性的肾小管上皮细胞逐渐再生修复，未被损害的肾单位逐渐恢复其功能，肾脏功能逐渐恢复而进入多尿期。当ARF患者尿量逐渐增多至600～800 mL／d即可认为是多尿期开始，此时病情仍严重，故仍应按少尿期处理，当尿量超过1 500mL／d正式进入多尿期，患者症状开始好转，血尿素氮及肌酐开始下降，水肿好转。其他代谢紊乱也逐渐恢复，多尿期尿量可增至2 000～3 000 mL／d或更多。多尿期早期血中非蛋白氮仍可不断上升，此后随着肾功能的继续恢复，血中非蛋白氮、尿素氮、肌酐等才能很快下降。患者的全身情况即开始迅速好转，精神转佳，食欲逐渐增进。多尿期历时1～2周后病程进入恢复期。

（三）恢复期

此期患者尿量和血中非蛋白氮含量都基本恢复正常。水、电解质和酸碱平衡紊乱及其所引起的症状也完全消失，患者情况日见好转。但由于病程中的消耗，仍有无力、消瘦、贫血等临床表现。肾脏的浓缩能力需数月才能完全恢复。少数病例（多见于缺血性损害病例）由于肾小管上皮和基底膜的破坏严重和修复不全，可出现肾组织纤维化而转变为慢性肾功能不全。少数患者可留下永久性肾功能损害。

实验室检查，如血液检查、尿液检查、影像学检查、肾活检有益于ARF的诊断与鉴别诊断。