一、概述

外伤性脑水肿是脑组织承受暴力打击后引起的一种病理生理反应，其病理改变主要为过多的水分积聚在脑细胞内或细胞外间隙，引起脑体积增大和重量增加。临床上，不论是局限性还是广泛性脑损伤均可引起不同程度的脑水肿。外伤性脑水肿的主要危害是引起和加重高颅内压，甚至引起脑移位和脑疝，是致死致残的主要原因之一。近年来，颅脑损伤研究取得了许多重要突破，对于外伤性脑水肿的发病机制有了较为深入的认识，也提出了一些防治的新观点、新方法，但关于外伤性脑水肿的发病机制和临床救治仍有很多问题尚待解决。

1967年，Klatzo首先将脑水肿分为血管源性(细胞外)水肿和细胞毒性(细胞内)水肿两大类。后续研究发现，在外伤性脑水肿病理过程中往往是两类水肿并存，只是在不同病理阶段上，血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿的表现程度不同而已。现已发现，颅脑损伤亚急性期，可合并低渗性脑水肿；而在慢性期，可发生脑积水合并间质性脑水肿。故近年来，多数学者主张在血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿的基础上，增加渗透压性和间质性脑水肿。

1.血管源性脑水肿

血管源性脑水肿主要因血-脑脊液屏障受损，毛细血管通透性升高，水分渗出增多，积存于血管周围及细胞间隙所致。此外，由于部分蛋白质也渗透到细胞外液中，使细胞外液渗透压升高，脑水肿继续发展。脑损伤所致的脑水肿早期主要为血管源性脑水肿。

2.细胞毒性脑水肿(https://www.daowen.com)

细胞毒性脑水肿是不同致病因素使脑细胞内外环境改变，细胞膜系统功能障碍，Na十-K十-ATP酶、Ca2十-Mg2十-ATP酶活性减低，细胞内外钠、钾、钙、镁离子交换障碍所致。钠离子由胞外向胞内转移，钾离子由胞内向胞外转移，形成了胞内高钠、细胞间隙高钾的反常现象。此外，细胞钙离子通道也受到影响，发生钙超载，这些因素均可导致细胞内水肿，出现神经细胞肿胀，髓鞘内液体积聚。此类水肿时，血-脑脊液屏障可不受影响，血管周围间隙及细胞外间隙无明显扩大。

3.渗透压性脑水肿

渗透压性脑水肿是由于细胞内、外液及血液中电解质与渗透压改变引起的细胞内水肿。正常情况下，细胞内、外电解质和渗透压保持平衡和稳定状态，受下丘脑与垂体调节和制约。腺垂体分泌促肾上腺皮质激素，促进醛固酮分泌，血浆渗透压增高，胞内水分外流。神经垂体释放抗利尿激素(ADH)，致水潴留、血容量增加、血液稀释、血浆渗透压降低，水分由胞外流入胞内。脑损伤后，下丘脑-垂体轴功能受影响，ACTH 分泌减少，ADH 释放增多，血浆渗透压降低，引起渗透压性脑水肿。

4.间质性脑水肿

间质性脑水肿又称脑积水性脑水肿，常见于梗阻性脑积水。不同病因引起梗阻性脑积水，致使脑室内压力显著高于脑组织内压力，产生脑室-脑组织压力梯度，脑室内液体可透过室管膜渗透至脑室周围组织中，形成间质性脑水肿。