六、治疗
蛛网膜下腔出血的治疗原则：止血，防治继发性脑血管痉挛，降低颅内压，减轻脑水肿，去除病因和防治再出血及各种严重并发症的发生。
(一)一般治疗
1.绝对卧床
患者应住院治疗，绝对卧床休息4～6周(避免一切可能引起血压或颅内压升高的原因，如用力排便、咳嗽、喷嚏、情绪激动、劳累等)。
2.镇静止痛
头痛、烦躁不安、有精神症状者可给予适当的镇静镇痛药物，避免使用影响呼吸与意识观察的药物。
3.调控血压
适当调整血压。既往血压正常的患者，SAH 后血压升高，控制血压到接近正常水平；既往血压高者，控制血压到接近平时血压水平。一般收缩压不宜高于
150mm Hg。
4.抗抽搐
有痫性发作者应及时给予抗癫痫药(卡马西平、丙戊酸钠等)治疗，若伤者不能进食，可安排静脉滴注丙戊酸钠，肌内注射苯巴比妥钠等治疗，能进食后及时替换口服抗癫药物。
5.纠正低钠血症(https://www.daowen.com)
有低钠血症时，给予等渗、高渗液体，血容量不足时及时补液纠正，避免使用低渗液体，以免诱发或加重脑水肿。
(二)药物治疗
早期积极地使用氧自由基清除剂的同时应尽早使用血管扩张剂。丹参能抑制血小板聚集、改善脑微循环；钙通道阻滞剂尼莫地平能高度特异性地与相关受体结合，阻断Ca2十进入血管平滑肌细胞内，使血管平滑肌松弛，从而达到解除或缓解脑血管痉挛的作用。尼莫地平在临床上已广泛应用于因动脉瘤破裂而引起的蛛网膜下腔出血的治疗。但在头部tSAH 治疗中的疗效国内外报道不一。
tSAH 再出血的概率较小，但也有主张积极抗纤溶治疗：用抗纤维蛋白溶解药物抑制血纤蛋白溶解酶原的形成，推迟血块溶解，防治再出血的发生。6-氨基己酸：4～6g溶于生理盐水或5%～10%葡萄糖溶液中静脉滴注，每天24g，持续7～10天，逐渐减量至8g／d，维持2～3周。氨甲苯酸(PAMBA)：0.2～0.4g缓慢静脉滴注，2次／日，可以结合病情适量使用。
(三)手术治疗
tSAH 一般不进行手术治疗，多采用腰椎穿刺，进行血性脑脊液的释放与置换疗法。
(四)研究热点
血液的刺激及颅内高压是早期剧烈头痛的主要原因。后期由于血管活性物质释放，强烈缩血管效应致脑组织缺血缺氧、变性坏死，血液凝结并附着在脑表面、脑池及蛛网膜颗粒致脑脊液吸收障碍或脑脊液循环通路受阻，临床上易并发非交通性脑积水。因此，积极正确地处理tSAH 对减轻脑水肿、预防脑血管痉挛、防止脑积水十分重要。常用方法：①腰穿释放脑脊液；②颅内压控制下持续腰大池引流；③脑脊液置换法。
动物实验建模、人体试验检测tSAH 后Akt／Foxo信号通路，Zo-1，Occludin异常表达与血-脑脊液屏障电镜观察提示伤后早期血-脑脊液屏障开放，以及探讨其他生物标记异常与TSAH 继发脑损伤的相关性研究，其靶向药物研发是tSAH的研究热点，以后针对tSAH 继发脑损伤相关生物靶点的靶向治疗将是未来的tSAH 生物靶向治疗的重要手段。
(五)辅助治疗
tSAH 的颅内压升高可能是由于血肿的占位效应和脑脊液循环通路被阻塞而致急性脑积水以及脑血管痉挛所致的脑缺血和脑水肿等多种因素综合作用的结果，因此SAH 颅内压升高较其他脑血管病重而急。应在严密观察病情，动态影像监测的基础上，合理使用甘露醇、呋塞米、甘油果糖、复方甘油、白蛋白、地塞米松及神经营养、支持治疗等辅助治疗。