非去极化肌松药
此类药特点是：①出现肌松前没有肌纤维成束收缩。②给予强直刺激和四个成串刺激，肌颤搐出现衰减。③对强直刺激后单刺激肌颤搐出现易化；其肌松作用能为抗胆碱酯酶药拮抗，对去极化肌松药有一定的拮抗。
（一）米库氯铵
（1）迅速被血浆胆碱酯酶分解，有小量经肾和肝消除。
（2）心血管不良反应与阿曲库铵相似。因释放组胺可引起一过性低血压及面部红斑，减少用量及延缓给药速度可减轻组胺释放所致的不良反应。
（3）停止静脉输注米库氯铵后，肌张力的自然恢复时间与琥珀胆碱相近，约相当于阿曲库铵和维库溴铵停药后恢复时间的50%。
（4）此药尤其适用于停药后需肌张力迅速恢复而不希望用抗胆碱酯酶药拮抗的患者。
（二）维库溴铵
（1）主要在肝脏消除，代谢产物经肾排泄。在阻塞性黄疸及肝硬化患者，其时效延长。但轻度肝功能障碍并不明显延长其时效，且在临床上无重要性。
（2）维库溴铵1%～25%经肾排泄，肾衰竭时可通过肝消除来代偿，因此可安全地应用于肾衰竭患者。
（3）无抗心脏迷走神经作用，不释放组胺，对自主神经系统无明显作用。
（三）阿曲库铵
（1）在体内消除不依赖肝肾功能，而通过Hoffmann消除自行降解。Hoffmann消除是季铵化合物在碱性介质中除去β位氢原子和使α位C-N键自动断裂而降解。阿曲库铵在生理pH和体温下即能进行Hoffmann消除。还可通过血浆中酯酶进行酶性分解。
（2）有弱的交感阻滞作用；超过临床剂量可能有抗胆碱作用；轻度组胺释放作用，快速静脉注射大剂量时（1mg/kg）可引起低血压、心动过速及支气管痉挛，减慢静脉注射速度、控制用量及在注药前先给抗H1和H2受体药可避免之。
（3）阿曲库铵的分解产物N-甲四氢罂粟碱可通过血-脑脊液屏障对中枢神经产生兴奋作用，可诱发癫痫，但在临床上均未证实。
（四）顺式阿曲库铵
（1）体内消除主要经Hoffmann消除，不为血浆胆碱酯酶水解。
（2）是市售阿曲库铵制剂中所含有的10个光学异构体中的4个，肌松作用较阿曲库铵强3倍。(https://www.daowen.com)
（3）对自主神经系统作用弱，不释放组胺，无心血管不良反应。
（4）因其作用较阿曲库铵强且用量小，加之此药不经血浆胆碱酯酶分解，因此N-甲四氢罂粟碱的生成量较少。
（五）罗库溴铵
（1）其药代动力学与维库溴铵相似，主要依靠肝消除，其次是肾消除。肾衰竭并不影响其时效与药代动力学，而肝功能障碍可能延长其时效。
（2）动物实验证明此药对心血管无明显作用。不释放组胺，临床应用剂量也无心率和血压变化。
（3）作用强度为维库溴铵的1/7，时效为维库溴铵的2/3。起效时间虽不及琥珀胆碱，但是至今非去极化肌松药中起效最快的一种。
（六）泮库溴铵
（1）经肾和肝排出，肝功能不全或肾不全时泮库溴铵的消除时间延迟。
（2）在临床剂量范围无神经节阻滞作用，也不释放组胺，所以不致引起低血压。但此药有轻度抗迷走神经作用和儿茶酚胺释放作用，所以可致心率增快、血压升高和心排血量增加，因此高血压、心动过速及心肌缺血时应避免使用。
（七）哌库溴铵
（1）其消除主要经肾以原型由尿排出，少量随胆汁排出，在体内几乎不代谢。
（2）临床应用剂量无心血管不良反应，也不释放组胺。
（3）尤其适用于心肌缺血性疾病和长时间手术。
（八）多库氯铵
（1）主要经肾排泄，极小量随胆汁排出，因此肾衰竭明显延长其时效。
（2）是非去极化肌松药中作用最强的一个。
（3）无心血管不良反应和组胺释放作用。