肾脏和水、电解质、酸碱平衡

增龄老化对肾的主要影响是肾组织萎缩、重量减轻，肾单位数量平行下降，到80岁时较青年人肾脏总体积约减少30%。增龄也通过对肾血管的影响损害肾功能。肾血流量在40岁以前一般尚可保持良好，其后进行性下降，约每10年降低10%或稍多，主要为肾皮质血流量下降。至80岁时肾血流量可降低50%，该时约一半肾功能单位已丧失或无功能。肾小球硬化进一步损害肾的滤过功能。肾血浆流量的下降较肾组织的改变为剧，肾小球滤过率（GFR）约每10年下降0.133mL/（s·1.73m2）即8mL/（min·1.73m2），老年人GFR一般降低30%～40%，近80岁时可降低50%。肌酐清除率约从30岁以后开始下降，65岁以后降低的速度加快，平均约每10年减少0.277mL/（s·1.73m2）即16.6mL/（min·1.73m2）。从成年至老年约降低40%。由于老年人骨骼肌萎缩，体内肌酐生成减少，尿中肌酐排出减少，故血清肌酐浓度仍维持在正常范围内。

尽管老年人残留的肾功能在满足基础需要的情况下可以避免严重的氮质血症或尿毒症，但经受极度的水、电解质失衡的肾功能储备是很有限的。老年人对葡萄糖的最大吸收速率降低。其肾脏保钠的能力较差，肾素-血管紧张素-醛固酮系统反应迟钝、肾单位减少、每肾单位溶质负荷加重可能均是造成其保钠能力下降的原因，故老年人易于出现低钠血症。但老年人GFR降低，对急性的钠负荷过重也不能适应，可造成高钠血症。老年人肾素-血管紧张素-醛固酮反应迟钝（功能性低醛固酮症），GFR又明显下降，存在发生高钾血症的潜在危险；但另一方面，由于无脂肪组织的减少降低了全身可交换钾的储备，又易于出现医源性低钾血症。

老年人肾浓缩功能降低，保留水的能力下降。其原因除GFR降低外，可能还有肾髓质血流量相对增加，致降低髓质中渗透浓度梯度和梯流倍增机制的效能；也可能还存在某种缺陷，使肾小管内溶质不易进入髓质间质。老年人对抗利尿激素（ADH）的反应较低，正常情况下血中ADH的浓度高于青年人，ADH水平约每年增高0.03ng/L。老年对ADH不敏感似说明其远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2特异受体对ADH的反应减弱。由于老年人保留水的能力下降，遇有对水摄入的限制或因口渴感缺乏而摄入不足可出现高钠血症；另一方面，应激反应所致ADH过度分泌或某些药物影响水的排出，也使老年人有发生水中毒的危险。此外，老年人常有潜在性酸中毒。(https://www.daowen.com)

老年人肾血流供应的降低和心排血量的重新分布无疑增加了肾对缺血的易感性。而老年外科患者约30%原有肾功能不良，肾疾患不仅增加围术期急性肾功能不全或衰竭的危险，也影响许多麻醉药和辅助药的作用时限。老年人的肾功能改变对药代动力学的主要影响是，需经肾清除的麻醉药及其代谢产物的消除半衰期延长。

从老年人的肾功能改变不难体会：①对维持老年人的水、电解质和酸碱平衡要进行适当的监测，精确的计算和调节；②对经肾排泄的药物要注意调整剂量；③尽可能避免增加肾脏过多的负担，避免使用有肾毒性的药物。