良性前列腺增生病理
BPH病理学改变应包括两个方面的内容，一方面是BPH的病理改变，另一方面是前列腺增生引起膀胱出口梗阻（BOO）的病理改变。
（一）病理
前列腺近端尿道黏膜下腺体区域及移行区是BPH的起源地，形成多中心性的基质结节，基质结节由增生的纤维和平滑肌组成。尿道周围腺体增生进展很慢，且只能向膀胱方向发展，成为形成所谓的中叶增生。移行区的基质结节可以分泌各种生长因子，通过基质-上皮细胞相互作用机制，使移行区弥漫性增大。增生组织将真正的前列腺组织向外压迫，被挤压的组织发生退行性改变，逐渐转变为纤维组织，形成灰白色坚硬的假包膜，即外科包膜。
前列腺增生组织由间质和腺上皮以不同的比例构成，可以将其分为五个病理类型：①基质型。②纤维肌肉型。③肌型。④纤维腺瘤型。⑤纤维肌肉腺瘤型。其中以纤维肌肉腺瘤型最为常见。
（二）膀胱出口梗阻的病理生理改变
前列腺增生造成膀胱出口梗阻（BOO）有两种因素，即机械因素（静力因素）和动力因素。①机械因素：BPH时，精阜随增大的腺体向下移至接近尿道外括约肌处，前列腺段尿道随之延长，管腔变窄，增生腺体扩张增加尿道阻力；若增生腺体伸向膀胱，造成膀胱颈口狭窄，这些都是造成BOO的机械因素。②动力因素：在机械、炎症或其他因素刺激下，肾上腺素能受体（α1-AR）兴奋，使BPH组织中平滑肌收缩，引起BOO。BPH合并的BOO往往是机械因素和动力因素同时存在。
BOO患者在排尿时，为克服膀胱流出道梗阻，逼尿肌开始代偿性肥厚，收缩力增强；如梗阻继续存在或加重，逼尿肌收缩力减弱，逼尿肌功能处于失代偿状态。这将引起膀胱逼尿肌一系列细胞内外结构、功能的病理改变。(https://www.daowen.com)
1.逼尿肌不稳定（detrusor instability，DI）
逼尿肌不稳定又称不稳定膀胱（unstable bladder，USB），是指在膀胱充盈过程中自发或诱发的、不能被主动抑制的逼尿肌不自主的收缩。DI发生的机制较复杂，目前认为逼尿肌超微结构的变化、膀胱肾上腺能受体功能异常、传入神经功能紊乱与抑制性机制失衡和逼尿肌超敏反应是DI的发病机制。
2.逼尿肌收缩功能受损
逼尿肌收缩取决于逼尿肌细胞、间质和神经结构的完整性，神经冲动传递至胆碱能轴末梢，释放乙酰胆碱触发肌细胞收缩。BPH时，电镜观察发现肌细胞传入神经的超微结构有广泛的退行性改变，肌细胞结构破坏，最终使神经与肌肉连接的效应器丧失，导致逼尿肌收缩无力。平滑肌细胞间充满增殖的大量胶原纤维和许多弹力纤维，严重影响肌细胞收缩力的传递，整个逼尿肌难以产生有力协同一致的快速而持续的收缩，还导致膀胱尿液残留。
3.膀胱顺应性改变
膀胱对容积增加的耐受力称为顺应性。BPH时，逼尿肌细胞间充满交织的胶原纤维，使膀胱壁僵硬，缺乏弹性，舒张能力下降。不稳定膀胱常伴有膀胱感觉过敏。当膀胱充盈时，即使少量尿液增加，也可引起膀胱内压升高，称为低顺应性膀胱。低顺应性膀胱并未能因膀胱内压升高而排尿得到改善。膀胱残余尿仍在不断增加，导致慢性尿潴留，而膀胱内压持续处于高水平，称为高压性慢性尿潴留。高压性慢性尿潴留将阻碍上尿路尿液输送，易发生上尿路扩张，肾功能受损。高压性慢性尿潴留即使手术解除梗阻，术后上尿路功能恢复也较差。
BPH引起逼尿肌不稳定和膀胱低顺应性改变，可能是BOO引起逼尿肌的早期代偿表现，而逼尿肌收缩功能损害和高顺应性膀胱可能是膀胱逼尿肌受损晚期失代偿的标志。