三、临床表现

由于高血钠、低钾血症、代谢性碱中毒以及肾素-血管紧张素受到抑制，原发性醛同酮增多症患者可出现下述三大综合征。

（一）高血压综合征

高血压是原发性醛固酮增多症最先表现出来的症状之一。早期通常是轻度增高，随着病情发展，血压可逐渐升高，一般在中度或稍严重水平，呈良性高血压进程，恶性高血压少见，病程长时舒张压升高更明显，血压一般在150～240 mmHg/90～145 mmHg之间。

患者可有头晕、头痛、耳鸣、乏力等症状，眼底检查出现高血压眼底病变，一般降血压药物对此无明显疗效。一般无水肿现象，长期病程可导致心、脑、肾等器官并发症。

高血压的产生机制：主要是由水钠潴留导致的血容量增加及血管阻力增加两方面所致，而血管阻力增加主要由于细胞外液Na+增加，血管壁肿胀，管腔狭窄，外周阻力增大所致。(https://www.daowen.com)

（二）低钾血症综合征

疾病早期由于细胞内K+外移，血钾可维持在正常值低限，随着病程发展，血钾逐渐下降，甚至可达3 mmoL/L以下。一般认为出现低钾血症是原发性醛固酮增多症的中晚期表现。低钾血症可出现一系列典型症状：乏力、倦怠、虚弱、肌肉软弱无力或典型的周期性瘫痪，四肢受累多见，常因劳累、久坐、呕吐、服用利尿剂等诱因而发作，可突然发作，严重者发生吞咽困难和呼吸困难，可累及心脏，出现心律失常，缺钾性心电图改变（明显U波，T波低平、倒置，甚至心律失常）。低钾血症合并代谢性碱中毒可使血中游离钙降低，导致低钙血症，引起肢体麻木、手足抽搐以及肌肉痉挛等症状。

（三）失钾性肾病

由于长期低钾血症，导致肾小管上皮空泡样变性，对水重吸收能力下降，尿浓缩功能减退，出现烦渴、多饮、多尿、夜尿增多等现象，每日尿量可达3 000 mL以上，尿比重下降。在病程早期，肾小管的病理变化尚不足以影响肾功能，在病程后期，继发肾小球与肾间质退行性病变，肾功能难以恢复，导致慢性肾功能不全，甚至肾衰竭。