完成Blue Journal论文的修稿

修稿工作是从2013年10月26日开始的，经过了两个多月艰苦卓绝的努力，修改稿终于得以于2013年最后的一个夜晚传回Blue Journal期刊的网上投稿审稿系统。目前看来，我的感觉良好，希望稿子最终被录用。

这是我们第一次做的动物实验的研究报告，日后有可能还会做些类似的工作，但不会干得太多，工作难度太大，这篇论文耗费了一位硕博连读研究生整整五年的光阴。

已经知道，分泌IFN-γ的Th1细胞和分泌IL-17的Th17细胞参与多种恶性肿瘤的发生和发展。但人们迄今对Th1和Th17细胞在恶性胸腔积液（MPE）的相互作用及其对MPE的影响仍未阐明。该研究应用IFN-γ–/–和IL-17–/–小鼠探讨MPE中Th1和Th17细胞的分化和免疫调节机制。(https://www.daowen.com)

研究发现，MPE中的Th1和Th17细胞数量显著高于相应的外周血和脾脏。和野生型小鼠相比，IFN-γ–/–小鼠MPE中Th17细胞显著增多，生存期明显延长；IL-17–/–小鼠MPE中Th1细胞显著增多，生存期明显缩短。体外实验显示，缺乏IFN-γ通过增强STAT3信号通路促进Th17细胞分化；缺乏IL-17则通过增强STAT1信号通而促进Th1细胞分化。

我们的结果表明，在小鼠的MPE模型中，IFN-γ抑制Th17细胞的发生和分化，而IL-17抑制Th1细胞的发生和分化。IL-17抑制MPE的形成从而改善小鼠的生存；相反，IFN-γ促进MPE的形成从而缩短小鼠的生存期。（2014年1月1日）