有关脑复苏的临床进展
人体重要脏器对缺氧敏感度的顺序为：脑、心、肾、肝。复苏的成败在很大程度上与中枢神经系统功能能否恢复有密切关系。这也是近十余年来把CPCR连在一起的原因。
1.脑组织的生理特点
（1）耗氧量高，脑的重量占体重的2%，血液供给占静止心输出量的15%，而耗氧量占全身的20%～25%；在婴、幼儿更高，约占50%；
（2）乏氧代谢能力很有限，其放出之能量只占有氧代谢的1/20。
（3）脑组织对缺氧很敏感，在正常体温下，心脏停搏后心肺脑能成功复苏的时限为4～10 min。应牢记脑组织对缺氧很敏感。
（4）维持脑功能的临界血流量很低，只有正常脑血流量的15%，所需平均主动脉压为5.3～6.7 kPa（40～50 mmHg）。
2.缺氧对脑组织造成的损害
一些研究证明CPCR时脑组织的病理生理变化主要有：
（1）能量危机：实验证明心搏停跳后2～5 min内能量合成终止，致细胞功能破坏等一系列瀑布学反应；
（2）乳酸含量增加，pH下降；
（3）离子代谢障碍，尤其是钙离子内流引起血管痉挛等一系列变化；
（4）脑血流流变学改变，可相继或同时出现“无再流”现象、高灌及低灌状态；
（5）脑水肿，颅内压增高；
（6）再灌流损害：主要可产生血栓素A2（TXA2）等。另外还可以产生各种导致细胞功能结构破坏的高活性自由基。
3.脑损伤发生的分期
心搏骤停导致脑血流停止，产生全脑缺血和损伤。临床上可分为4期：
（1）心搏骤停前缺氧：实际上大部分患者在心搏骤停前就存在严重的缺氧，已经存在脑损失。
（2）心搏骤停即临床死亡至复苏前的损伤：这与来诊时间有关。(https://www.daowen.com)
（3）心肺复苏期的损伤：指有效心肺复苏至心跳恢复之间的损伤，这与医护人员的素质有关。
（4）复苏后综合征：是指复苏后所出现的代谢紊乱和血流动力学改变所造成的进一步损失，这是目前研究的热点。
有材料表明，心搏骤停复苏后要使糖代谢恢复至有氧分解及ATP恢复至正常，需3 min的良好再灌注。复苏后30 min，颅内糖代谢及ATP输送仍存在障碍，至少需1 h才能恢复到有氧代谢，而完全恢复正常则需长达72 h。乳酸等无氧酵解的产物使pH下降，可持续几小时甚至几天，而脑脊液酸中毒的纠正需更长时间。
4.苏醒预测与脑死亡判断
（1）苏醒的预测：近年来美国Longsterth提出一个用积分法计算苏醒可能性的方法，其内容包括运动反射、瞳孔反射、眼球自主运动和血糖（表3-1）。积分越高苏醒的可能性越大。小于3分，苏醒的可能性小于5%；小于5分，苏醒的可能性小于25%；小于7分，苏醒的可能性小于75%；8-9分，苏醒的可能性大于95%。
表3-1 苏醒可能性的积分法
（2）死亡的概念：1981年，PeterSafter提出死亡可分为：①临床死亡：自主呼吸和循环停止，脑及脏器功能停止，及时正确施行心肺复苏，脑及脏器可望恢复。②大脑死亡或皮层死亡：为大脑半球皮层不可逆的损害。病人有自主呼吸和脑电图活动。③脑死亡：为大脑、小脑、脑干功能不可逆的障碍和神经坏死。④生物学死亡：全部机体组织相继死亡，并发生组织自溶。如循环停止后1 h脑神经坏死，心、肺、肾和皮肤组织从数小时到数日内坏死。⑤社会死亡：指长期持续的植物人状态。
5.治疗 一般治疗不在此重复。
（1）纳洛铜：纳洛铜是特异性吗啡受体拮抗剂，在心肺脑复苏中的应用受到重视。它通过血脑屏障和边缘体的吗啡受体结合，抑制内β啡肽与吗啡受体的结合，从而抑制内源性内啡肽所产生的生物学效应，有助于复苏。常用剂量为10ug/kg，必要时每2～4 h可重复给药。
（2）过度通气：呼吸支持多由人工机械通气完成。临床上早已发现CO2分压从正常降至20 mmHg，脑血流量将减少40%～50%，颅内压同时降低。有资料认为它可改善氧供应，减轻组织酸中毒，恢复脑血管主动调节功能，减轻脑水肿。尤其在心肺复苏前4 h，过度通气在纠正呼吸性酸中毒和降低颅内压方面效果显著。但可引起脑血管收缩，所以现在多数学者仍认为应保持CO2分压在25～35 mmHg范围内较合适。
（3）短暂高血压和血液稀释：近来提出促进再灌注来解决复苏后综合症的方法有诱发短暂高血压和血液稀释。注意诱发高血压只是短暂的，通常时间只有5～10min，以血管活性药物控制，时间过长可加重脑水肿。通常合并血液稀释，利用低分子右旋糖酐调节红细胞比积。肝素化或链激酶也有应用临床的报道，一些实验研究表明可以减轻复苏后脑损失。
（4）高压氧（HBO）治疗：高压氧能快速、大幅度提高组织氧含量和储备，增加血氧含氧的氧储备，提高血氧弥散，减轻脑水肿，尤其以脑水肿条件下的细胞缺氧效果确实。它能使血管内皮细胞获得修复和再生所需的临界氧张力（2.67～4.0kPa）。高压氧还能降低颅内压力，促进昏迷觉醒和改善生命机能活动。近年有人从分子生物学角度证实，高压氧能提高缺氧细胞线粒体和细胞器中酶合成功能，增强细胞功能与活力，因而具有脑缺氧时生物能、生命合成和解毒的合适调节作用。正因其迅速纠正组织缺氧，打破能量危机所致的瀑布学反应，从而抓住了脑复苏的关键。国内的实践经验提示，高压氧治疗的时机选择应在CPCR患者心脏复跳后，只要心率＞60次/min以上，血压用升压药能维持，即使呼吸未恢复，也应及时进行高压氧治疗，最好在24 h内进行，即在脑水肿及感染高峰出现前进行，这样可减轻脑水肿的发展过程，并供给脑组织足够的氧份，减轻神经损伤，且有利于已受损神经组织的恢复。
（5）辅助循环：近来有学者提出，采用体外循环及或血液泵对脑进行辅助循环灌注，将有广阔的应用前景。
（6）低温疗法：在以往脑复苏的方法中最常提到的是降低脑部温度，以降低脑部代谢率，抑制脑水肿。但这种方法可遗留一些问题，如心律失常，血液粘稠度增加，脑血流减慢等，这对促进脑再灌注不利。对此争议的实质是应用时机的问题，一般认为在稳定再灌注前提下的低温疗法是可取的。还有学者认为单纯进行头部降温，很难降低脑部的温度，因为全身的血液温度还较高，且血流速度很快，故提出应进行全身低温。
心搏骤停时通常强调在5 min内用冰帽降温保护脑组织，直到心律和血循环稳定，若复苏后神志不清，则加用体表降温并保持至神经功能恢复。一般体温从常温（36℃～38℃）每下降1℃，脑组织代谢降低6.7%，颅内压下降5.5%。中度低温（30℃～32℃）有助于降低脑耗氧量，内源性氧自由基清除剂消耗量，抵制脑内脂质过氧化反应，保护脑组织免受氧自由基损伤，但低温（低于30℃）可使血糖和血粘度升高，引起寒战和全身肌肉收缩，机体免疫力下降，并发败血症，反而不利。
新近发现亚低温（33℃～34.5℃）可达到与中温相同的效果，且全身副作用更小，更易实施和控制。用介入性血液变温或体外环流变温器，可稳步和稳定降温，不至于体温过低或波动过大。动物试验证明，亚低温可降低神经系统病残率，但长期和确切效果还有待于进一步研究。