病因与发病机理

一、病因与发病机理

（一）病因

概括ARDS的病因，可分为以下几类：

1.组织损伤　严重肺内、外创伤、大手术、大面积烧伤等。

2.休克　各种类型的休克，以脓毒性、菌血性休克为常见。

3.感染　细菌感染以革兰阴性杆菌感染多见，此外尚有病毒感染、真菌感染及粟粒性结核等。

4.误吸　昏迷病人或全身麻醉时误吸酸性胃内容物。

5.吸入性损伤　吸入有毒气体如NO2、Cl2、NH3、高浓度氧及烟雾等。(https://www.daowen.com)

6.药物过量　如麻醉剂过量，巴比妥类、海洛因等过量。

7.血液系统疾病　多次大量输血、DIC、体外循环等。

8.代谢紊乱　肝功能衰竭、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等。

9.其他　子痫、颅内压增高等。

（二）发病机理

ARDS的发病机理虽有许多环节尚未阐明，但近年的研究已使一些问题有了较为统一的认识。现已公认肺泡毛细血管膜通透性改变、形成非心源性肺水肿是本征发病的中心，而中性多核白细胞可能是介导这种病理生理改变的最主要的始动因子。在各种病因作用下，内环境呈炎性反应，补体系统被激活，形成具有强大趋化作用的过敏毒素C3a、C5a。肺内皮细胞载有C5a受体，因而导致大量中性多核白细胞和血小板向肺聚集并陷落于肺血管床，造成外周血白细胞和血小板降低。从而导致以下后果：①形成微血栓机械堵塞肺毛细血管，一方面使肺循环阻力增加，另一方面造成肺损伤；②活化的白细胞释放多种蛋白酶、血管活性物质和氧自由基，损伤血管内皮及肺组织；③白细胞、血小板和激活的内皮细胞产生花生四烯酸代谢产物，如血栓素（TXA2），前列环素2（PGI2），白三烯（LTS）和5-羟二十碳四烯酸（5-HETE），上述活性代谢产物可通过不同的途径和机制加重肺损伤。