急性肾衰竭
例题1
急性肾功能衰竭少尿期，电解质代谢紊乱不包括（B）
A.高钾血症 B.高钙血症 C.高镁血症
D.低钠血症 E.低氯血症
【重点梳理】
急性肾衰竭的离子代谢紊乱
（1）高镁血症。
1）是急性肾衰竭发生的必然结果，正常情况下60%的镁由粪便排出，40%由尿液排泄。在ARF时，血镁与血钾呈平行改变，因此有高钾血症时必然有高镁血症。
2）高镁血症引起神经肌肉传导障碍，可出现低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚至心搏骤停；心电图表现为PR间期延长、QRS波群增宽和T波增高。
（2）高磷血症和低钙血症：60%～80%的磷转向肠道排泄时，与钙结成不溶解的磷酸钙而影响钙的吸收，出现低钙血症；低血钙会引起肌肉抽搐，并加重高血钾对心肌的毒性作用。
（3）低钠血症。
1）主要是因为体内水过多，血液中钠被稀释。
2）同时还有下列情况可能出现低钠血症：钠过多丢失，如呕吐、腹泻、大量出汗时；代谢障碍使“钠泵”效应下降，细胞内钠不能被泵出，细胞外液钠含量下降；肾小管功能障碍，钠再吸收减少；当血清钠＜125mmol／L时，可出现疲惫、淡漠、无神、头痛、视物模糊、运动失调等，严重时可发展为嗜睡、谵妄、惊厥、昏迷。
（4）低氯血症：因氯和钠往往是成比例丢失，故低钠血症常伴有低氯血症；若大量胃液丢失，如频繁呕吐时，氯和钠丢失更多。
例题2
关于ARF多尿期的叙述，正确的是（D）
A.每日尿量超过正常人的尿量，表示进入多尿期
B.进入多尿期后可因低钾和感染而死亡
C.进入多尿期并不表示病情好转
D.多尿期初期、少尿期的症状仍可继续加重
E.多尿期尿量增多以后，水电解质失衡即可得到纠正
【重点梳理】
多尿期表现
（1）每日尿量增至400ml以上时预示多尿期开始。尿量不断增加，可达到3000ml／d以上，一般历时14天，在开始的1周内因肾小管功能尚未完全恢复，氮质血症还可能会恶化，尿量虽有所增加，但血尿素氮、肌酐和血钾继续升高，仍属于少尿期的继续。
（2）当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态；由于患者体质虚弱极易引起感染，感染既是急性肾衰竭的病因，又是常见的并发症和致死原因，包括肺部感染、尿路感染等。
（3）多尿期尿量增加有3种形式：突然增加、逐渐增加和缓慢增加。后者在尿量增加至一定程度时若不再增加，提示肾损害难以恢复，预后不佳。
例题3（Ⅰ～Ⅳ题共用题干）
男性，60岁。腹部挤压伤后48小时发生急性弥漫性腹膜炎，急症手术发现结肠穿孔，行穿孔处结肠外置、腹腔引流术。术后T39℃，血压维持在（120～140）／（70～80）mmHg。轻度腹胀，有排气、排便。术后第2天尿量由40ml／h逐渐减少至25ml／h。经补液尿量无增加。
Ⅰ.根据患者情况，尿量减少的最可能原因是（E）
A.补液量不足 B.脱水 C.血液浓缩
D.尿管不通畅 E.急性肾衰竭
【重点梳理】
1.少尿或无尿期
（1）主要临床表现：一般为7～14天，是整个病程的主要阶段。水中毒往往是补液失控所致，细胞外液和细胞内液间隙均扩大，引起高血压、肺水肿、脑水肿、心力衰竭和组织水肿等。可出现恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、水肿、嗜睡以及昏迷等症状；由于颅内压升高，患者感头痛、易激动，可有抽搐、癫痫发作，因液体不能排出导致循环容量增加，致心力衰竭，表现为脉宏大、静脉压升高、血压升高。
（2）高钾血症。
1）多出现在少尿后2～3天，血清钾便开始增高，4～5天可达到危险程度，是少尿、无尿阶段最重要的电解质紊乱，为ARF死亡的主要常见病因，少尿或无尿时，钾离子经肾排出受限，若同时有严重挤压伤、烧伤或感染时，分解代谢增加，更有大量钾从细胞内释放，血钾迅速高达危险水平。
2）高血钾时，患者可出现周身无力、肌紧张低下、手足感觉异常、口唇和肢体麻木、神志恍惚、烦躁、嗜睡等一系列神经系统症状。检查时发现腱反射减退或消失，心跳缓慢。影响心脏功能时可出现心律失常，甚至心搏骤停。
3）最初心电图变化表现为QT间期缩短及T波高尖；若血钾升高至6.5mmol／L以上，可出现QRS间期延长、PR间期增宽、P波降低，如不紧急处理，则有引起心肌纤颤或心搏骤停的可能。
（3）离子代谢紊乱：可出现多种离子代谢紊乱。
（4）代谢性酸中毒：是急性肾衰竭主要的病理生理改变之一，常伴有阴离子间隙增大，酸性代谢产物如硫酸盐、磷酸盐等不能排出；肾小管功能损害丢失碱基和钠盐，以及氢离子不能与NH3结合而排出；无氧代谢增加，造成代谢性酸中毒，并加重高钾血症；突出表现为呼吸深而快，呼气带有酮味，面部潮红，并可出现胸闷、气急和乏力、嗜睡及神志不清或昏迷，严重时血压下降、心律失常，甚至发生心搏骤停。
（5）代谢产物积聚：蛋白代谢终末产物不能经肾排泄，存留体内，从而发生氮质血症。表现为血中尿素氮和肌酐快速升高，病情严重，预后差。当伴有发热、感染、损伤时，分解代谢增加，形成尿毒症；临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。
（6）凝血机制的变化：各种原因导致血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加等；常有皮下、口腔黏膜、牙龈及胃肠道出血。消化道出血更加速血钾和尿素氮的升高，有时可发生DIC，胃肠道出血较常见，不易于控制。
2.多尿期 可有多尿、氮质血症及水电解质失衡等。
3.恢复期
（1）多尿期后进入恢复期，需待数月方能恢复正常；患者表现为极其衰弱、消瘦、贫血、乏力，应加强调理，以免产生并发症或发展为慢性肾衰竭。(https://www.daowen.com)
（2）非少尿型急性肾衰竭每日尿量常超过800ml，血肌酐虽呈进行性升高，但其升高幅度低，临床上易被忽视。临床表现轻、进程缓慢、需要透析者少，如果能及时诊断和正确分析，预后相对较好。
Ⅱ.为明确诊断，首先要做的检查是（D）
A.腹部B超
B.血清钠、钾、氯、二氧化碳结合力
C.血细菌培养
D.血尿素氮、血肌酐检查
E.肾排泄造影
【重点梳理】
血液检查 血尿素氮和肌酐呈进行性升高，正常血尿素氮含量为2.9～7.5mmol／L，血清肌酐男性为53～106μmol／L，若尿素氮较肌酐明显升高，表示有高分解代谢存在，常见于严重烧伤和脓毒血症。
Ⅲ.临床观察中，最有价值的监测指标是（D）
A.神志变化 B.体温变化
C.血压变化 D.每小时尿量变化
E.血电解质变化
【重点梳理】
尿量及尿检查
（1）危重患者应放置导尿管，精确记录每小时尿量。
（2）注意尿的物理性状，酱油色尿提示有溶血或软组织严重破坏。
（3）尿比重或尿渗透压测定：肾前性ARF尿液浓缩，尿比重和渗透压高；肾性ARF通常为等渗尿，尿比重恒定在1.010～1.014。
（4）尿常规检查：急性肾小管坏死时可见肾衰管型，为有宽大颗粒管型的肾小管上皮细胞。
（5）尿钠浓度测定简单易行，可鉴别急性少尿型肾衰和血容量不足性少尿，前者因肾小管再吸收功能遭到破坏，尿钠一般＞40mmol／L；后者因血容量不足，肾加强保留钠，故尿钠浓度低。
Ⅳ.临床治疗中，应特别注意的是（E）
A.应用抗生素控制感染 B.纠正电解质紊乱
C.纠正酸碱代谢失调 D.应用利尿剂加速排尿
E.严格控制补液量
【重点梳理】
1.少尿期的治疗
（1）利尿药：除了预防性用药，还应早期用药，可用甘露醇和呋塞米等。
（2）控制液体入量：严格限制液体入量，记录24小时出入量，以每日体重减少0.5kg为最佳，表明无液体潴留；根据“显性失水+非显性失水-内生水”的公式作为每日补充液体量的依据，宁少勿多，以免引起水中毒。显性失水为600～1000ml／d，内生水为400～500ml／d，同时严禁钾的摄入。低钠血症多是由于液体过多引起，一般不补充钠盐，血钠维持在130mmol／L即可。
（3）营养支持治疗：给予充足的蛋白质，不必过分限制蛋白质的摄入，每日摄入40g蛋白质并不加重氮质血症，以血尿素氮和肌酐之比10∶1为准，透析时应适当增加蛋白质的补充。
（4）预防和治疗高血钾：高血钾是少尿期主要的死亡原因，应严格控制钾的摄入量，并减少各种导致高钾的病因，及时清除坏死组织，纠正酸中毒，减少库存血的输入。
（5）纠正酸中毒：一般情况下酸中毒发展较慢，并可通过呼吸代偿，在血浆HCO-3低于15mmol／L时才应用碳酸氢盐治疗，但应注意所用的液体量。在严重创伤、感染或循环系统功能不全时，易发生酸中毒，血液滤过是治疗酸中毒的最佳方法。
（6）预防和控制感染：静脉通路及各种引流管道是引起感染的可能途径，在应用抗生素治疗的过程中应避免使用具有肾毒性的药物及含钾药物，并根据半衰期调整用量和治疗次数。
（7）血液净化：当保守治疗无效而出现下列情况时，应采用血液净化技术：血肌酐超过442μmol／L，血钾超过6.5mmol／L，严重代谢性酸中毒，尿毒症症状加重，出现水中毒症状和体征。
2.多尿期的治疗 应注意补液量不宜过多，液体过多会延长多尿期，每日补液量应为前日尿量的2／3或1／2，呈轻度负平衡又不脱水现象即可，并适当补充胶体，提高血浆胶体渗透压。
例题4
治疗高血钾症，下列哪种方法不正确（E）
A.10%葡萄糖酸钙20ml缓慢静脉注入
B.5%碳酸氢钠静脉注入
C.25g葡萄糖与6U胰岛素静脉滴入
D.口服钙离子交换树脂
E.10%高渗盐水缓慢静脉注入，与钾交换
【重点梳理】
治疗高血钾的措施
（1）当血钾超过5.5mmol／L时应给予10%葡萄糖酸钙20ml静脉缓慢注射，用钙离子对抗钾离子对心肌的毒性作用；也可以用5%NaHCO3100ml静脉滴注，或葡萄糖25g及胰岛素6U缓慢静脉滴注，使钾离子进入细胞内而降低血钾。上述方法起效快，但维持时间短。
（2）当血钾超过6.5mmol／L或心电图有高血钾表现时，有透析指征应行透析治疗。也可口服钠型或钙型离子交换树脂与钾交换，使钾排出体外，1g树脂可交换0.8～1.0mmol钾，因为钠型交换树脂易引起便秘和钠潴留，近年来多主张应用钙型树脂，每日口服20～60g可有效降低血钾，但起效所需时间长；也可将树脂混悬于25%山梨醇或葡萄糖150ml中保留灌肠。