二、致病机制

HIV主要侵犯人体的免疫系统，包括CD4+T细胞、单核巨噬细胞和树突状细胞等，主要表现为CD4+T细胞数量不断减少，最终导致人体细胞免疫功能缺陷，引起各种机会性感染和肿瘤的发生。

HIV进入人体后，在24～48 h到达局部淋巴结，5天左右在外周血中可以检测到病毒成分，继而产生病毒血症，导致急性感染，以CD4+T细胞数量短期内一过性迅速减少为特点。大多数感染者未经特殊治疗，CD4+T细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平。由于机体免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，包括无症状感染期和有症状感染期。无症状感染期持续时间变化较大（数月至数十年不等），平均约8年，表现为CD4+T细胞数量持续缓慢减少（多为350～800/μL）；进入有症状期后CD4+T细胞再次快速地减少，多数感染者CD4+T细胞计数在350/μL以下，部分晚期患者甚至降至200/μL以下，并快速减少。HIV感染导致CD4+T细胞下降的主要原因包括：①病毒引起的CD4+T细胞凋亡或细胞焦亡；②病毒复制所造成的直接杀伤作用，包括病毒出芽时引起细胞膜完整性的改变等；③病毒复制所造成的间接杀伤作用，包括炎症因子的释放或免疫系统的杀伤作用；④病毒感染导致胸腺组织的萎缩和胸腺细胞的死亡等。HIV引起的免疫异常除了CD4+T细胞数量减少外，还包括CD4+T细胞、B细胞、单核巨噬细胞、自然杀伤（NK）细胞和树突状细胞的功能障碍和异常免疫激活。(https://www.daowen.com)

人体通过固有免疫和适应性免疫应答对抗HIV的感染。黏膜是HIV侵入机体的主要门户，又是HIV增殖的场所，是HIV通过性途径传播的重要通道。女性宫颈、阴道和男性包皮上皮组织中有大量的朗格汉斯细胞，它们表达HIV识别的细胞表面受体CD4、CCR5和不同模式识别受体。朗格汉斯细胞通过模式识别受体捕获HIV并传递给T细胞。HIV能通过破损的黏膜组织进入人体，局部固有免疫细胞（如单核巨噬细胞、树突状细胞、NK细胞和γδT细胞等）对其进行识别、内吞并杀伤处理后将病毒抗原提呈给适应性免疫系统，之后2～12周，人体即产生针对HIV蛋白的各种特异性抗体，其中（广谱）中和抗体和Fcγ受体介导的非中和抑制性抗体在控制病毒复制方面具有重要作用。特异性细胞免疫主要有HIV特异性CD4+T细胞免疫反应和特异性细胞毒性T细胞反应。绝大多数患者经HAART后，HIV所引起的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平，即免疫功能重建，包括CD4+T细胞数量和免疫功能的恢复。