一、病因
（一）链球菌感染
风湿性心脏病是风湿热的主要表现之一，链球菌感染与风湿热的发病有着密切关系。风湿热是自身免疫病，人体组织与感染菌的某些结构有交叉抗原性，使人体产生相应的抗体，造成自身免疫反应，导致相应组织的损伤。目前认为，风湿热的发病机制与病原菌感染后的细胞免疫和体液免疫有关。
A群链球菌为圆形或卵圆形革兰染色阳性菌，可寄居在口腔内，在痰液、渗出物等内可存活数周之久。下面介绍其细胞结构。
1.荚膜 链球菌的最外层为透明质酸酶，可抵抗白细胞的吞噬作用而起保护作用，无抗原性。
2.细胞壁 作为被膜的细胞壁有3种结构，外层由蛋白抗原组成，中层由碳水化合物组成，并与构成内层的肽糖（黏肽）紧密地连接着。
（1）蛋白质抗原：链球菌壁的特异性抗原，分为M、T、R、S等4种不同性质的蛋白质抗原，其中M蛋白质分子结构与人体的原肌凝蛋白有明显的同源性，与致病性密切相关。
（2）多糖成分：链球菌组的特异性抗原。其中N-乙酰氨基葡萄糖与人体心瓣膜糖蛋白有相似或共同的抗原决定簇。这一交叉反应在风湿性心脏病的发病机制中可能十分重要。
（3）黏肽：由丙氨酸等组成，有抗原性。(https://www.daowen.com)
3.细胞膜 位于细胞壁内侧，由一种十分复杂的具有抗原性的脂蛋白组成。A群链球菌结构和哺乳动物的组织有许多共同的抗原决定簇。
4.细胞质 无抗原性。
A群链球菌还产生毒素和酶，除红疹毒素外，其他产物虽均具抗原性，但与人体组织无相同抗原决定簇。
（二）病毒感染
近年来，有学者在风湿热心脏瓣膜病变患者的心脏活检标本和尸体解剖所取的心瓣膜中发现有病毒抗原。还有学者将柯萨奇B4病毒经静脉输入狒狒后发现可产生类似风湿性心脏瓣膜病的病变。Burch提出，有后天性瓣膜病的并且认为患有风湿性心脏病而又没有风湿热病史者，就可能作为病毒单独引起瓣膜病的例证。由此，考虑病毒可能是引起风湿热的病因，或与细菌有协同作用。
（三）易患因素
易患因素包括遗传、环境及社会等因素。研究表明风湿热和风湿性心脏病具有易感人群，表现为具有人类白细胞抗原遗传易感标记，如HLA-DR和HLA-DQ某些位点频率增高或降低。潮湿、寒冷的环境有利于链球菌生长，极易诱发风湿性心脏病。此外，经济落后、营养缺乏、缺医少药亦为易患因素。