螺旋体感染的免疫
螺旋体是一类细长、弯曲成螺旋状、运动活泼的原核细胞型微生物。对人和动物有致病性的主要有密螺旋体属、疏螺旋体属和钩端螺旋体属，感染引起的疾病有梅毒、莱姆病和钩端螺旋体病等，均可有眼部病变。
（一）梅毒
梅毒（syphilis）的病原体为密螺旋体属中的梅毒螺旋体（treponema pallidum，TP）。在自然情况下，TP只感染人类，人是梅毒唯一的传染源，主要通过性接触传播或经胎盘感染胎儿。获得性梅毒和先天性梅毒皆可表现为多种眼病，如基质性角膜炎、虹膜睫状体炎、全葡萄膜炎、脉络膜视网膜炎、视网膜血管炎、视神经炎、视神经萎缩、玻璃体炎等。
1.TP的致病性 目前尚未证明TP具有内毒素或外毒素致病物质，其致病机制还不十分清楚，但已发现TP有很强的侵袭能力。TP能附着在许多组织上，并能产生透明质酸酶，分解组织、细胞和血管基底膜的透明质酸，从而有利于TP扩散至各种组织和血管内，破坏毛细血管，导致组织坏死、溃疡。TP还能产生前列腺素E2抑制宿主的免疫功能。
2.梅毒的免疫性 梅毒的免疫是传染性免疫，TP感染时才有免疫力，包括细胞免疫和体液免疫，但以前者为主。人感染梅毒后，首先是中性粒细胞，继而是巨噬细胞对其进行吞噬和杀灭，当特异性抗体和补体存在时，其吞噬作用加强。随后产生对TP的特异性体液免疫和细胞免疫，前者产生较早，后者产生较晚。细胞免疫在抗TP感染中起到更积极和重要的作用。但抗TP的免疫力是不完全的，多数患者不能完全清除体内的TP，剩余的转变为潜伏状态，继而反复再现。
在感染的所有阶段，梅毒患者和实验动物都能产生两类抗体：一类是抗TP抗体，当补体存在时，可将TP杀死或溶解，也对吞噬细胞发挥调理吞噬作用；另一类是抗心类脂抗体，也称反应素，能同生物组织中的类脂发生反应。反应素无保护性作用，仅可用于梅毒的血清学诊断。
3.免疫学诊断 对于一期和二期梅毒，最好的诊断方法是直接取可疑的病变组织（皮疹或黏膜），通过暗视野显微镜检查梅毒螺旋体，组织切片标本可用镀银染色后镜检。从房水、玻璃体取材，可用直接免疫荧光法或PCR方法检测。
患者的血清学变化在感染14～21天出现，有助于梅毒诊断的血清学试验主要是反应素性抗体和螺旋体抗体的检测。反应素性抗体试验常用的测试方法是华氏反应，如试验阳性、抗体滴度增高与病史或病程相符，可诊断为梅毒，一期梅毒的阳性率为70%，二期梅毒阳性率最高，三期梅毒阳性率略低。螺旋体抗体试验常用的方法有荧光密螺旋体抗体吸收试验和梅毒螺旋体抗体微量血凝试验，80%的一期梅毒患者反应阳性，二期梅毒患者阳性反应可达100%。(https://www.daowen.com)
（二）莱姆病
莱姆病（Lyme disease，LD）是一种自然疫源性疾病，由伯氏疏螺旋体（Borrelia burgdorferi，BB）感染引起，主要通过蝉叮咬经血在宿主之间、宿主与人之间传播。眼部表现为滤泡性结膜炎、基质性角膜炎、虹膜睫状体炎、全葡萄膜炎、玻璃体炎、脉络膜炎、视网膜血管炎、视神经炎、视神经萎缩等。
致病机制尚不清楚，但在研究中发现，BB具有黏附并侵入某些细胞的能力。人或动物感染BB后均可产生特异性抗体IgM和IgG。通常在发病后1周出现，2～4周达最高水平，IgG于感染后4～6周才能检出，出现关节受损症状时达高峰，维持数月至数年。BB抗原激活的T细胞或分泌的细胞因子可活化巨噬细胞。
免疫学诊断：应用组织化学染色、病原分离及PCR技术从感染组织或临床标本中检出BB或BB-DNA，是确诊LD的直接依据，特别是PCR技术的敏感性高。血清学诊断主要用于游走性红斑发生后的2～4周，对非典型病例是唯一可靠的诊断方法，主要是检测特异性抗体IgM和IgG，最常用的方法是ELISA和间接免疫荧光抗体（IFA）试验。
（三）钩端螺旋体病
钩端螺旋体病（leptospirosis）是由多种不同血清群和血清型的钩端螺旋体所引起的急性传染病。钩端螺旋体感染动物为本病的传染源。钩端螺旋体可通过破损的皮肤和黏膜侵入人体致病。钩端螺旋体可产生溶血素、炎症性细胞因子和内毒素样物质，这些物质可能与致病有关。钩端螺旋体的免疫以体液免疫为主，起病后一周左右患者体内开始出现特异性抗体，首先是IgM，而后是IgG。病程1个月左右抗体效价可达高峰，此期临床上为第二期，即免疫期。随着特异性抗体的增加和调理吞噬作用的出现，吞噬细胞功能加强，钩端螺旋体血症逐渐消失。患者病后可获得对同型钩端螺旋体的持久免疫力。眼部病变主要表现为葡萄膜炎，常累及双眼，多发生于免疫期。
免疫学诊断：取可疑患者的血液（1周内）、尿液（2周后）或脑脊液（有脑膜刺激症状者），离心集菌后可直接通过暗视野显微镜检查或镀银染色后镜检。特异性抗体检测：显微镜凝集试验血清效价1∶300以上或双相血清效价4倍以上有诊断意义；补体结合试验血清效价1∶20以上有诊断意义。