三、病理表现

扁平苔藓的典型病理表现：上皮基底细胞的液化变性和固有层浅层（上皮下）致密的T细胞浸润带，分别累及上皮层和固有层，两者相互关联。

（一）上皮角质形成细胞

上皮的基底细胞被认为是T细胞攻击的靶细胞，主要表现为细胞肿胀，细胞质内见空泡样结构，细胞核皱缩而深染，细胞之间的连接不完整，表现为液化变性。有些基底细胞可皱缩形成嗜酸性均匀红染的胶样小体（colloid body），被认为可能是细胞凋亡的结果。以上两种不同类型基底细胞的病理表现，可能代表了不同的细胞程序性死亡模式。基底层整体排列紊乱，丧失正常的柱状表现，基底膜的界限多不清楚，基底细胞液化变性严重者，可形成局部的上皮下疱或裂隙结构。电镜下观察可见基底细胞内的线粒体和粗面内质网等结构肿胀、破裂，胞质内出现空泡结构，基底细胞与基底膜之间的半桥粒结构变性松解。

除基底细胞外，上皮细胞全层可表现为增厚（斑纹型）或萎缩（糜烂型），上皮钉突伸长，可呈锯齿状，钉突周围见密集的淋巴细胞浸润；上皮表层的角化层多为过度不全角化，颗粒层和棘细胞层多增厚（斑纹型），而糜烂型扁平苔藓中上皮的浅层（包括角化层、颗粒层和部分棘细胞层）可缺失，仅见基底细胞和少量深层的棘细胞；上皮细胞的不典型增生（atypical hyperplasia）少见，目前认为上皮的异常增生（epithelial dysplasia）并不是扁平苔藓的特征。在一些具有中度到重度上皮异常增生的疾病中，可以存在机体的慢性炎症细胞浸润攻击不典型增生上皮细胞的组织病理学表现，但目前认为扁平苔藓中的炎症细胞浸润与此无关，也因此不能确认口腔扁平苔藓的癌变是否来源于疾病本身，还是因为其他原因造成的上皮细胞的恶性转变。(https://www.daowen.com)

（二）固有层

扁平苔藓属于较为典型的细胞免疫性疾病，固有层浅层沿上皮分布有密集浸润的炎症细胞，其主体是T细胞，另有树突状细胞（dendritic cell）、巨噬细胞、朗格汉斯细胞（Langerhans cell）和肥大细胞（mast cell）等，B细胞和浆细胞较少。固有层深层可见小血管增多且扩张，但血管周围的炎症细胞浸润不明显，与盘状红斑狼疮的血管周围炎症具有明显的区别，提示炎症细胞攻击的主体是基底细胞而不是血管内循环免疫原或血管内皮细胞。

浸润的T细胞主要是CD4+Th1细胞（辅助性T细胞）和CD8+CTL细胞（细胞毒性T细胞），Th2细胞、B细胞和浆细胞少见，显示出较为典型的细胞免疫特征。有研究显示，早期或症状较轻的口腔扁平苔藓，其固有层浸润细胞以CD4+Th1细胞为主，而炎症较重的病例中，CD8+CTL细胞的比例增加，且多紧贴上皮基底层分布，也可侵入上皮的基底层和棘细胞层深部。

虽然体液免疫在口腔扁平苔藓中并不是主要的免疫应答模式，但有研究显示口腔扁平苔藓的基底膜区域可见免疫球蛋白（IgM和IgG）和补体C3的沉积。免疫荧光检查显示，免疫球蛋白和补体在上皮层的胶样小体中也呈阳性表达。具有细胞膜穿透性的免疫球蛋白在细胞免疫应答中的作用目前已在免疫学界达成共识，由此可见，虽然扁平苔藓的免疫应答形式是以细胞免疫为主，但体液免疫的细胞或者成分也可能在其中产生重要的作用。