一、病因

口腔扁平苔藓的病因不明，目前多认为是一种与T细胞免疫相关的慢性炎症。免疫因素、内分泌因素、精神因素、感染因素、遗传因素、系统性疾病及口腔局部刺激因素，均与疾病的发生发展有关，其中免疫因素目前认为是主要的病因。

1.免疫因素　口腔扁平苔藓的典型病理特征是固有层有沿上皮细胞分布的密集的T细胞浸润带，且淋巴细胞浸润的数量、密度与上皮细胞破坏的严重程度存在相关性，因此普遍认为口腔扁平苔藓的发生和发展与T细胞在黏膜上皮局部产生的免疫应答存在直接关系。此外，临床上治疗口腔扁平苔藓的主要药物如肾上腺皮质激素和氯喹类药物，均属于免疫抑制剂类，也间接佐证本病与免疫应答异常有关。

免疫组织化学检查显示，早期的或轻微的口腔扁平苔藓，其固有层浸润的淋巴细胞以CD4+T细胞（辅助性T细胞）为多，疾病严重时多为CD8+T细胞（细胞毒性T细胞）。电镜下可见CD8+T细胞与上皮的基底细胞发生接触，提示CD8+T细胞介导的细胞免疫是口腔扁平苔藓中主要的免疫应答机制。

T细胞相关的细胞因子在口腔扁平苔藓中也被证实存在明显的高表达。与细胞免疫途径相关的细胞因子如IL-2、IL-12、IFN-γ、IFN-α等均明显增加，而与体液免疫相关的IL-4等表达降低；CD8+T细胞相关的肿瘤坏死因子TNF-α在口腔扁平苔藓组织中表达上调。此类细胞因子的证据均提示细胞免疫应答反应是口腔扁平苔藓的主要免疫机制。此外，与免疫调节有关的IL-10、转化生长因子TGF-β也存在表达升高，调节性T细胞的数量增加，被认为可能是一种代偿性的上调，但其上调的程度和调节免疫的强度，不能有效抑制细胞毒性T细胞的作用。

外周血中的细胞因子表达量和T细胞各亚群的数量，不同研究中存在较大的差异，可能与疾病发生的系统背景有关，也可能与疾病的病情和进展有关。目前的研究证据尚不能明确认为口腔扁平苔藓是一种全身性的免疫异常，人们更倾向于认为其是一种局限性的免疫异常，其炎症的情况由局部免疫应答主导。(https://www.daowen.com)

2.内分泌因素　流行病学调查显示中年女性是口腔扁平苔藓的好发人群，提示性激素可能是影响疾病发生的重要方面。一些育龄期女性患者，在妊娠期间症状可缓解而在月经恢复后症状复发，提示内分泌因素可能影响本病的病情。

除性激素外，自身免疫性甲状腺疾病也与口腔扁平苔藓存在相关性，但目前尚不能明确具体的致病机制，推测可能与抗甲状腺抗体存在一定的关联。

3.精神因素　研究显示，口腔扁平苔藓的发生、发展与心理因素存在关联，长期的焦虑、抑郁可以诱发口腔扁平苔藓的发生，或造成患者的症状反复或加重。

4.感染因素　有研究认为口腔的HPV可能与口腔扁平苔藓的发病有关；丙型肝炎人群出现口腔扁平苔藓的比例明显高于正常人群，且有研究显示，丙型肝炎病毒可表达于口腔的上皮角质形成细胞，甚至部分学者认为口腔的扁平苔藓表现可能是丙型肝炎的重要肝外表现之一；根据目前的证据推测，丙型肝炎病毒诱发的自身免疫应答和IFN-α的高表达可能是诱发口腔扁平苔藓的重要原因。

除以上因素外，遗传背景、自身免疫病背景、糖尿病、微循环障碍等因素均可能参与本病的发生和发展，但具体机制仍不清楚。