四、临床特点

呼吸衰竭的实质是低氧血症及高碳酸血症，其临床症状均由这两者引起。老年呼吸衰竭的临床表现与中青年人群从本质看别无明显差别，同样表现为：发绀、呼吸困难、肺外脏器的功能障碍及酸碱失衡、电解质紊乱。但在具体表现的主次及程度上，由于老年患者心、脑、肺、肾等器官本身功能的衰退，其受缺氧及二氧化碳潴留的影响更大，更容易引发相关的并发症，导致器官功能衰竭，预后差，死亡率高，病情容易反复，且易与基础疾病混淆。

由于老年人血红蛋白含量、皮肤色素、心功能、周围循环等因素的影响，以皮肤、黏膜发绀来判断缺氧情况敏感性较差。老年呼吸衰竭大多以慢性呼吸衰竭为主，临床症状不典型，呼吸频率、节律改变不明显，早期出现呼吸困难者较年轻病人少，仅为45，5%，其余虽PaO2表现异常，但不一定出现任何不适，在诊断方面对血气分析的依赖性更大。随着病情进展，部分患者可出现活动耐力的下降，但容易与基础疾病混淆，往往在急性加重期才能表现出典型的呼吸困难症状，如胸闷、憋气、端坐呼吸、下肺或全肺干、湿啰音等，此时仍需与急性心功能衰竭、肺大泡破裂所致气胸等疾病相鉴别。

中枢神经系统对于缺氧非常敏感，氧气完全停止供应4～5min就可以导致中枢神经的不可逆性损害。轻度缺氧时，脑血管扩张，脑血流量增加，一定程度上可以代偿脑部的供氧，而随着缺氧的持续加重，则可使得颅内压力增高，形成脑水肿，同时过高的颅内压还可以使得脑部血流所阻，从而加重缺氧，形成恶性循环。二氧化碳潴留也可引起类似改变，同时，由于H+浓度升高，酸中毒所致的细胞代谢异常，也可引发相应的神经精神障碍。老年患者本身神经组织结构及功能的改变，如脑血管硬化，脑血流阻力增大，氧及营养素的利用率下降，脑部退行性变等，可导致脑功能逐渐衰退并出现记忆力或定向力减退、睡眠异常及某些情绪、精神症状，与缺氧及二氧化碳潴留所致的早期中枢兴奋症状容易混淆，并可导致漏诊、误诊的出现。在临床过程中，中枢系统相关症状的出现取决于脑组织的pH值水平以及其短期波动情况，与动脉血pH值水平存在差异。部分患者以肺性脑病昏迷首诊时，应注意与脑部原发疾病、糖尿病、电解质紊乱等相鉴别。

轻到中度的缺氧以及二氧化碳潴留，能够刺激交感神经，反射性地引起心率加快，心肌收缩力增强，同时血液重新分配，保证重要器官的供血，临床上可表现为心悸；而外周血管的收缩则可以使得血压升高，出现头昏、头痛等表现。随着呼吸衰竭的加重，心血管中枢受到抑制，心肌收缩力下降，外周血管扩张，出现皮肤温暖，多汗等表现。老年人群由于心脏生理性老化，对缺氧较敏感，早期即容易出现各类型心律失常，如房性期前收缩、房颤等，并可能成为就诊的首发原因；此外老年患者心肌萎缩、纤维样变增多，使心肌及心内膜硬化加剧，导致心泵功能下降明显，容易出现心力衰竭，特别是晚期随着缺氧、酸中毒的进展可进一步加重心肌损害，导致循环衰竭乃至猝死。(https://www.daowen.com)

血液的重新分配导致消化道血供减少，胃壁血管收缩，胃黏膜屏障减弱，同时二氧化碳潴留可以刺激胃酸分泌，使得胃肠黏膜出现糜烂、坏死及溃疡，可表现为食欲下降，上腹疼痛等。而在老年人群中，约50%均存在胃黏膜萎缩性变化：胃黏膜变薄、肌纤维萎缩，胃排空时间延长，消化道运动能力降低，其对缺氧的耐受减低，在呼吸衰竭时更容易出现黏膜的充血、水肿、糜烂，引发消化道出血。部分患者还可表现为肝细胞受损，出现转氨酶升高、黄疸等，需要与临床合并疾病加以鉴别，分清主次矛盾的关系。

呼吸衰竭时由于外周血管的收缩，肾脏血流量减少，可以出现功能性的肾功能改变，表现为尿量减少，泡沫样尿，镜下或者肉眼血尿等，而老年患者由于增龄性的肾脏改变：肾脏萎缩变小，肾血流量减少，肾小球滤过率及肾小管重吸收能力下降等，导致肾功能减退，在呼吸衰竭时更容易出现少尿、肌酐升高等急性肾功能衰竭表现。

除了实质器官损害以外，呼吸衰竭还可以引发内环境异常，导致酸碱失衡以及电解质紊乱。常见的包括呼吸性酸中毒，代谢性酸中毒，代谢性碱中毒，高钾血症，低氯血症等。在老年患者中，由于多器官功能的衰退，以及多种基础病、药物的影响，对内外环境的适应性差，往往出现复杂的水、电解质、酸碱失衡，如呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，失代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，低钾低氯血症等，使治疗难度增大。