六、防治策略

使用NSAIDs应严格掌握适应证，不滥用NSAIDs，采用最低有效剂量。NSAIDs相关性胃肠病最关键的治疗就是及时停药，多数患者在停药1～2周后症状可得到缓解。然而，实际上，这几乎不太可能，因为在现有的医疗条件下，绝大部分患者都依赖NSAIDs缓解症状和预防疾病。因此，实施预防性治疗策略，尽量减少NSAIDs带来的胃肠道损伤，为大家所认同。

危险因素会增加NSAIDs相关性消化道损伤的风险性。明确高危人群有助于实施预防措施。NSAIDs相关性消化道损伤的危险因素包括：年龄≥60岁，既往有消化性溃疡病史，既往有消化性溃疡出血病史，服用大剂量NSAIDs，同时服用糖皮质激素或抗凝剂，同时服用两种NSAIDs包括小剂量阿司匹林，严重疾病，幽门螺杆菌 （Helicobacter pylori，Hp）感染。为避免NSAIDs所致的胃十二指肠损伤，PPI（质子泵抑制剂）常与NSAIDs联用。目前已有剂量固定、肠溶型的PPI和NSAIDs复方制剂。Hp感染可增加NSAIDs服用者患消化道溃疡的风险性，Hp根除治疗能降低该风险性，同时还是一项具有经济效益的防治措施。

美国胃肠病学学院于2009年发布了NSAIDs相关性溃疡并发症的预防指南，总结预防方案如下表：

(https://www.daowen.com)

注：a，消化道危险程度被分为低危 （没有危险因素）、中危 （1或2个危险因素）及高危组 （多项危险因素，有消化道并发症既往史，或合并使用糖皮质激素或抗凝剂）；b，心血管高危程度的定义指为预防严重的心血管事件发生而服用低剂量阿司匹林。所有需要服用NSAIDs且有溃疡史的患者都应该进行Hp检测，若为阳性，则应进行Hp根除

NSAIDs所致胃十二指肠损伤的主要机制比较明确，这种损伤很大程度上可以通过联合使用PPI抑制胃酸分泌得以预防。但NSAIDs相关性肠病的发病机制更为复杂，且仍未弄清。有证据表明NSAIDs相关性肠病与肠道菌群、胆汁、NSAIDs肠肝循环有关。因此，NSAIDs相关性肠病的预防策略应不同于NSAIDs相关性胃病。

然而，目前对NSAIDs相关性肠病并没有有效的治疗和预防措施。PPI在降低NSAIDs所致胃和十二指肠损伤和出血方面的证据确凿，但PPI已被证实在治疗和预防NSAIDs所致肠道黏膜损伤上是无效的。动物实验和健康志愿者试验显示NSAIDs和PPI联合运用使NSAIDs相关性肠病显著恶化。肠道损伤的恶化可能与PPI改变了肠道菌群的数量和种类，致使肠道菌群失调有关。甲硝唑、柳氮磺胺吡啶、微生态制剂、米索前列醇和胃黏膜保护剂伊索拉定、替普瑞酮等可能对NSAIDs相关性肠病具有一定的治疗作用，但仍需要更多的研究。

新型NSAIDs复合药物如卵磷脂共轭非甾体消炎药 （PC-NSAID）、一氧化氮供体型非甾体消炎药 （NO-NSAID）、硫化氢释放型非甾体消炎药 （H2 S-NSAID）的研发是近年来减少NSAIDs不良反应的重要策略，其动物实验和临床试验已取得重大研究进展。多项研究表明这类药物在保持母体药物NSAIDs的药理作用和生物利用度的同时，又具有PC、NO、H2 S介导的胃肠道保护作用，改善了消化道的安全性。