二、病理生理
DKA的病理生理过程非常复杂。以下主要从酸中毒和水、电解质代谢紊乱及多脏器病变等几个方面进行认识和阐述。
（一）严重脱水
DKA患者常伴有严重的失水，失水量可达体重的10%左右，失水早期主要为骨骼肌的细胞内液，晚期则主要为细胞外液，后者约占总失水量的50%。
1.渗透性利尿 DKA患者的肾糖阈比正常人为高，肾小球滤出的葡萄糖量比正常人高5～10倍。近端肾小管未能重吸收的葡萄糖直接影响水和电解质的重吸收，从而引起大量排尿。在渗透性利尿时，尿中电解质浓度比细胞外液小，即尿中水的丢失远远超过了电解质的丢失。若水和电解质的摄入量能平衡尿的排出量，患者尚可保持不稳定的平衡；若摄入量不足，脱水就迅速进展。
2.摄入水减少 DKA时，患者由于酸中毒往往出现厌食、恶心、呕吐，使水和电解质的摄入量减少，丢失量增多；对于有神志障碍的患者，口渴感觉中枢迟钝，饮水量减少，可使脱水进一步加重。
3.细胞外液的渗透压增高 DKA时血糖急骤升高，使细胞外液总渗透压增高，机体为维持细胞内、外液的平衡，细胞内液向细胞外转移。这种代偿性的细胞内脱水常不易在临床发现，但却是DKA脱水的重要表现。
4.呼吸失水增多 DKA时，微血管的通透性增强，使得面部或眼睑呈现轻度水肿；同时由于血H+增加和肺泡PCO2增高，刺激呼吸中枢出现呼吸深快，丧失更多水分，可使脱水更加严重。
5.其他 DKA时蛋白质分解加速，产生大量的酸性代谢产物，这些酸性物质排出时带走大量水分，使脱水加重。
（二）电解质代谢紊乱
1.低钠、低氯 渗透性利尿使钠的再吸收受到抑制；酮体排出时结合排出大量的Na+；一部分Na+进入细胞内代替丢失的K+；呕吐及摄入的不足；胰岛素的不足及高血糖素的增多，可引起失钠性脱水。DKA时，血清氯化物也可低于正常，但不如钠下降明显。由于钠的丢失比氯化物为多，血氯化物有时可相对性增高。
2.低钾 低钾原因：DKA时组织分解代谢旺盛，大量的K+从细胞内释出；渗透性利尿排出大量的K+；肾小管钾、钠交换增加，使钾丢失更多；摄入不足，呕吐；应激状态下肾上腺皮质激素、醛固酮分泌增加，促进了钾的丢失。在治疗前，大量的K+由细胞内转移到细胞外，严重的脱水使血液浓缩、肾功能不全等，使患者的血钾可暂时正常甚至高于正常。在用胰岛素及补液治疗后，血容量趋于正常，肾血流量恢复，大量的钾随尿排出。胰岛素发挥生物效应后，促使细胞摄取葡萄糖，K+重新返回细胞内，这时血钾将迅速下降。通常在治疗1～4h后明显。若严重的低血钾未被纠正，可出现低钾性麻痹、心律失常、呼吸停止。(https://www.daowen.com)
3.低磷、低镁 DKA时，由于细胞分解代谢增加，磷从细胞内释放，经肾随尿排出，致机体缺磷。DKA时，镁代谢与钾、磷相似。由于组织蛋白分解代谢过盛，Mg2+由细胞内释放出，随尿排出体外，患者血镁正常或低于正常。
（三）代谢性酸中毒
DKA时，血pH最低可达6.8。引起代谢性酸中毒的原因有：①游离脂肪酸的代谢产物β-羟丁酸、乙酰乙酸在体内堆积，超过肾的排泄能力时，血pH降低；②有机酸阴离子由肾排出时，大部分与阳离子尤其是Na+、K+结合成盐类排出，因此大量碱基丢失，加重了酸中毒；③蛋白分解加速，其酸性代谢产物增加。为了减轻酸中毒对机体的不良影响，体内进行如下代偿调节。
1.细胞内、外液缓冲系统的动员 尽量维持细胞内、外液pH不变。
2.呼吸系统的代偿 刺激呼吸中枢，呼吸加快加深，使肺泡的PCO2降低，血pH增加。pH＜7.1时，可出现酸中毒呼吸（Kussmaul呼吸），血pH降至7.0时，出现呼吸中枢麻痹而呼吸减弱，可引起CO2麻醉及深昏迷。
3.肾代偿 通过肾小管排H+量增加，酸中毒可部分被纠正。DKA时，由于严重脱水及血液黏度增高，常有肾血流量及肾小球滤过率降低等暂时性的肾功能不全，肾小管脱氨的速度降低，肾小管排H+量降低，酸中毒的代偿机制丧失，酸中毒更为严重。
（四）多脏器病变
1.心脏 DKA时，由于脱水、电解质紊乱、酸中毒，开始表现为血容量虽不足但血压暂时正常，尚无休克表现；开始可无心率加快，以后在血压下降等条件时可表现为心率110～120/min。原有心脏病变者，若发生DKA易导致心力衰竭。不适当的补碱性液体，使心肌收缩力下降，加重或诱发心力衰竭。
2.脑 DKA早期，由于葡萄糖利用失常，能量来源主要为游离脂肪酸及酮体，此二者对DKA患者的脑功能均有抑制作用，使脑处于抑制状态。晚期常并发脑水肿而使病情恶化。
3.肝 DKA时，糖原合成及储藏减少，分解增多，糖原异生增强，肝糖输出增多。肝内三酰甘油合成减少，而酮体生成增多，引起血糖与血酮水平均明显升高。当大量的游离脂肪酸、葡萄糖及氨基酸分解时，生成大量的乙酰辅酶A，病态地转化为乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，从而发生DKA。
4.肾 DKA时，由于葡萄糖、酮体等排出，出现渗透性利尿，引起严重脱水、电解质紊乱。当脱水严重，循环衰竭时可引起急性肾功能不全，以致代偿功能消失，酸中毒及电解质代谢紊乱加重。