诊断与鉴别诊断
（一）诊 断
典型DKA的诊断并不困难，对于有明确的糖尿病史的患者突然出现脱水、酸中毒、休克、神志淡漠、反应迟钝甚至昏迷，应首先考虑到DKA的可能。对于尚未诊断为糖尿病，突然出现脱水、休克，尿量较多，呼气中伴有烂苹果味者，必须提高警惕。对于可疑诊断为DKA的患者，应立即检测尿糖、酮体、血糖、CO2结合力及血气分析等。
（二）鉴别诊断
1.饥饿性酮症 某些患者由于其他疾病引起剧烈呕吐、禁食等状态时，也可产生大量酮体及酸中毒，但这些患者血糖不高，尿糖阴性，有助于鉴别。
2.非酮症高渗性昏迷 本症多见于T2DM老年患者，患者多有神志障碍、意识模糊、反应迟钝、抽搐等，实验室检查血Na+升高＞145mmol/L，血糖显著升高，常＞33.3mmol/L，血渗透压增加＞330mmol/L，酮体阴性或弱阳性。
3.低血糖症昏迷 起病较突然，发病前有用胰岛素及口服降糖药史，用药后未按时进食或过度运动等。患者可有饥饿、心悸、出汗、手抖、反应迟钝、性格改变。体查患者皮肤湿冷，与高渗昏迷、酮症酸中毒皮肤干燥不一样，实验室检查血糖＜2.8mmol/L，尿糖、尿酮均阴性。
4.乳酸酸中毒昏迷 多发生在服用大量苯乙双胍、休克、缺氧、饮酒、感染等情况，原有慢性肝病、肾病、心力衰竭史者更易发生。本病的临床表现常被各种原发病所掩盖。由缺氧及休克状态引起者，在原发病的基础上可伴有发绀、休克等症状。无缺氧及休克状态者，除原发病以外，以代谢性酸中毒为主，常伴有原因不明的深呼吸、神志模糊、嗜睡、木僵、昏迷等。休克可见呼吸深大而快，但无酮味、皮肤潮红，实验室检查，血乳酸＞5mmol/L，pH＜7.35或阴离子隙＞18mmol/L，乳酸/丙酮酸＞3.0。(https://www.daowen.com)
乳酸性酸中毒时，血阴离子隙扩大。在临床上虽然AG＜20mmol/L很难找到明确病因，但AG高于正常可以肯定存在酸中毒（AG性酸中毒）。AG性酸中毒可被分为乳酸性酸中毒、酮症酸中毒、毒药或药物性酸中毒及尿毒症性酸中毒等若干类型。乳酸性酸中毒因严重影响细胞的氧释放和利用，故死亡率很高。碳酸氢钠对乳酸性酸中毒的治疗帮助不大。相反，由于PCO2增加，可使病情进一步恶化。酮症酸中毒主要见于糖尿病（以T1DM为主）和乙醇中毒。毒药或药物性酸中毒主要见于甲醇、乙二醇和水杨酸盐类中毒，中毒症状急而严重，AG升高。甲醇和乙二醇的中毒处理可用乙醇液滴注，以减少毒性代谢产物的形成或用血液透析去除毒物与有毒代谢物。水杨酸盐类中毒者的酸中毒症状一般较轻，其特征是伴有过度换气所致的呼吸性碱中毒。尿毒症性酸中毒是由于
的排出减少和不可测定的阴离子潴留而致酸中毒，本病有明确的病史和肾衰竭特征，鉴别多无困难。此外，在临床上，AG性酸中毒有时还应与Ⅳ型肾小管性酸中毒鉴别。
老年人常因心血管疾病及其他疾病长期服用阿司匹林类解热镇痛药，有的患者可发生慢性中毒（用量不一定大），主要原因可能是老年人对此类药物的代谢清除作用明显下降所致，伴有肾功能不全时，其慢性蓄积程度急剧增加，后者又可导致水杨酸盐性肾损害，其临床表现可类似于DKA。测定血浆药物浓度有助于诊断。治疗同糖尿病酮症酸中毒，药用炭可吸附胃肠道内未吸收的残存药物，严重患者或急性中毒可考虑血液透析。
5.乙醇性酸中毒 慢性乙醇中毒可合并严重代谢性酸中毒，有时鉴别甚为困难。其临床表现和实验室检查可酷似酮症酸中毒（乙醇性酸中毒亦称为乙醇性酮症酸中毒），常被漏诊或误诊为糖尿病酮症酸中毒。临床上，常因剧烈呕吐、脱水、厌食使血β-羟丁酸升高（β-HB性酮症酸中毒），而且用传统的硝基氢氰酸盐法无法检出，是造成漏诊的主要原因之一。故对每一位糖尿病合并DKA的患者来说都必须排除本症的可能。
本症的基本治疗同糖尿病酮症酸中毒，应加强补液。补充葡萄糖、胰岛素和钾溶液（GIK）液，纠正水、电解质平衡和酸碱平衡紊乱。维生素B1对本症甚为重要，应加倍应用（维生素B1注射液，每次100mg，每日2～3次）。一般不主张使用胰岛素和碱性溶液。对可疑患者，如能计算阴离子隙和渗透压间隙，有助于鉴别，如OG≥25mOsm/kg，且同时伴AG升高和酸中毒可基本排除乙醇性酸中毒可能，而强烈提示为甲醇或乙二醇中毒。
6.其他 以腹痛为主者应注意与急腹症鉴别，血糖、尿糖与血酮、尿酮测定有助于诊断。
由于糖尿病发病率高，临床表现容易被忽视，因此急病遇昏迷、休克、酸中毒等原因不明时均应查血糖及尿糖、尿酮，以免漏诊或误诊。