一、病　因

尽管糖尿病是一组由不同病因所致的高血糖综合征，但在糖尿病治疗过程中，尤其是在1型糖尿病用胰岛素治疗后常出现低血糖症，血糖控制越接近正常，低血糖就越容易发生。

1.胰岛素使用不当是导致糖尿病低血糖症的重要原因，包括胰岛素剂量过大或体力活动量增加时，胰岛素剂量未做相应调节；使用混合胰岛素者，长、短效胰岛素比例不当，短效胰岛素过多致餐后低血糖；中效或长效胰岛素过多致夜间或次晨空腹低血糖；注射胰岛素后未按时进餐或进食量过少；注射部位和深度不当，或有促进吸收因素存在，易导致低血糖。另外脆性糖尿病和胰岛素强化治疗的糖尿病患者发生严重低血糖的危险性增加。

2.所有磺脲类口服降糖药物均可引起低血糖，其中氯磺丙脲因半衰期长达35h，极易在体内蓄积而致低血糖，现已少用。格列本脲因降糖作用强而持久亦常致低血糖，尤在肾功能不全或老年患者更易发生。其他磺脲类引起的低血糖较上述二药相对少见，其中格列喹酮大部分（95%）经胆道排泄，极少量（5%）经肾脏排泄，引起低血糖症者较少见，轻度肾功能受损亦可使用。

3.应用水杨酸盐类、血管紧张素转换酶抑制药、β受体阻滞药、单胺氧化酶抑制药、苯妥英钠、磺胺类药物和四环素类药物亦可引起低血糖症。

4.进食减少、不规律或延迟，易致糖尿病患者发生低血糖，特别是使用胰岛素治疗的1型糖尿病患者。主要因为进食后的最初1h，胰岛素血浓度已上升至高水平，餐后血糖峰值的增高幅度一般不会超过5.5mmol/L。因为已存在高水平的胰岛素，肝糖释放减少，但葡萄糖的利用增高，若不及时进食或进食量不够或吸收不良，极易导致血糖降幅每小时超过5.5mol/L，而发生低血糖症。

5.运动过度：正常人运动时因儿茶酚胺、高血糖素释放而增加糖原分解，促进糖原异生。同时儿茶酚胺和其他神经体液调节方式尚能抑制胰岛素分泌，从而使血糖保持稳定。而胰岛素治疗的糖尿病患者，运动时胰岛素浓度不但不能相应降低，反而因血流加速、皮下吸收增多，血中浓度上升，使肝糖释放减少，易致低血糖症。其中1型糖尿病比2型糖尿病使用胰岛素者更易出现低血糖，故1型糖尿病用胰岛素治疗者应避免长时间的剧烈运动。(https://www.daowen.com)

6.饮酒可增加糖尿病患者发生低血糖的危险性，主要原因在于：①乙醇可阻碍肝脏糖原异生作用，而空腹时正常血糖的维持主要依赖于糖异生作用；②饮酒能阻碍或迷惑正常的低血糖警觉症状。

7.患者肝脏严重受损，糖代谢调节作用减弱，肝糖原贮备减少，既不能耐受葡萄糖而表现为餐后高血糖，又不能耐受饥饿而常出现空腹低血糖。

8.糖尿病肾病或其他原因所致肾功能不全者胰岛素排泄延缓，口服降糖药半衰期延长，使用后极易导致低血糖。

9.糖尿病孕妇所分娩的新生儿常发生低血糖症，尤其是血糖控制不良的糖尿病母亲。可能与长期高血糖环境刺激胎儿胰岛细胞增生，致胰岛素合成和分泌过多而高血糖素相对不足有关。

10.早期2型糖尿病患者因胰岛素释放延迟，可于餐后3～5h出现反应性低血糖症。

11.合并Addison病、腺垂体（垂体前叶）功能减迟、甲状腺功能减退症、妊娠等升糖激素不足时易出现低血糖。