二、病理生理

激素对血糖浓度以及糖代谢的调节起重要作用。胰岛素是体内唯一的降糖激素，也是机体在正常血糖范围内起支配调节作用的激素。升糖激素主要有高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激素和糖皮质激素。低血糖时升糖激素释放增加，血糖浓度迅速上升，发挥对低血糖的对抗调节作用。此外ACTH、β-内啡肽、泌乳素分泌量亦使血糖增加。

正常人的血浆葡萄糖浓度变化范围是3.3～8.6mmol/L，以提供中枢神经系统稳定的能量来源。低血糖对抗调节系统在血糖水平为3.6～3.9mmol/L时即被激活，而低血糖症状在血糖值降至2.8～3.0mmol/L时才出现，故正常人极少血糖降至2.8mmol/L以下。1型糖尿病低血糖的激素对抗调节反应广泛受损，尤其是胰高糖素分泌受损，胰高糖素、肾上腺素、生长激素、皮质醇、去甲肾上腺素在胰岛素诱导的低血糖代谢试验中释放均减少。控制严格的1型糖尿病更易出现对抗调节受损，引起无症状低血糖。(https://www.daowen.com)

发生无症状低血糖的原因可以为：中枢神经系统对血糖降低缺乏合适的感知，可能由于下丘脑葡萄糖感受器功能改变，或血-脑葡萄糖转运能力适应性增强，使中枢神经系统能适应低血糖状态所致，从而减少激素的对抗调节反应；外周自主神经递质释放减少，其中心脏自主神经功能异常与本症的发生关系密切；由于低血糖未被察觉和对抗调节作用受损，在某些诱因作用下常引发严重的低血糖症。中枢神经系统对低血糖最为敏感，因为神经细胞本身无糖原贮备，其所需能量几乎完全依赖于血糖提供。因脑细胞对葡萄糖的利用无须外周胰岛素参与，中枢神经每小时约消耗6g葡萄糖，低血糖症时脑细胞能量来源减少，很快出现神经症状或称神经低血糖。最初表现为心智、精神活动轻度受损，继之出现大脑皮质受抑制症状，随后皮质下中枢和脑干相继受累，最终累及延髓而致呼吸循环功能改变。若低血糖不能逆转常致死亡。提示中枢神经系统受损顺序与脑部发育进化过程有关，细胞愈进化则对低血糖愈敏感。当补充葡萄糖后中枢神经系统功能的恢复按上述次序逆行恢复。低血糖除直接影响中枢神经系统功能外，还能通过中枢神经系统影响交感嗜铬系统功能活动，引发交感神经兴奋症状，如心悸、震颤、苍白、出汗等。