第二节 焦虑症
焦虑症是一种以焦虑情绪为主要临床表现的神经症，其焦虑的发生往往并非因为实际威胁的存在，而是一种不可名状的、难以理喻的主观过虑。其临床表现主要为头晕、胸闷、心悸、呼吸困难、口干、尿频、尿急、出汗、震颤和运动性不安等。本症有两种临床亚型：慢性焦虑和急性焦虑。20世纪中叶，焦虑一词曾在神经症中泛滥。直到1981年，中国的分类方案才将焦虑症单独列出。据1982年全国12个地区流行病学调查统计，中国焦虑症的患病率为上1.48%。在神经症专科门诊中，焦虑症占神经症总数的16.8%。
一、慢性焦虑
慢性焦虑，又称广泛性焦虑或自由浮游性焦虑，是焦虑症最常见的表现形式。
（一）病因
1.遗传因素
这个结论来自显示广泛焦虑障碍（GAD）在家族内流行的研究。双生子研究支持这个设想。比较异卵女性双胞胎而言，如果其中一个发生了GAD，同卵双胞胎的另一个女孩更容易发生GAD。但在近期的研究中，Kendler等确认，真正和遗传相关的不仅是GAD，而是总的焦虑的倾向。有理由设想，如果完成了所有的相关研究，GAD会被证实至少和焦虑这种特性具有等量的遗传成分。
2.神经生物学因素
有研究发现，GAD患者的反应并不像以恐慌为主的焦虑障碍患者那么强烈。实际上，数个研究发现，GAD患者比其他类型的焦虑障碍患者在诸如心跳、血压、皮肤导电性和呼吸频率等生理指标上更弱。因此，GAD患者也被称为“自主神经限制者”。
3.分子生物学因素
有研究证明，去甲肾上腺素、5-羟色胺、γ-氨基丁酸、乳酸盐、苯二氮
受体都对焦虑的发生起各种作用。尚有研究发现，广泛性焦虑症患者的血浆肾上腺素、促肾上腺皮质激素及白细胞介素Ⅱ均高于正常对照组，而皮质醇却低于对照组。待焦虑症状缓解后，上述各生理指标均恢复至正常。
4.应激事件
临床观察发现，广泛性焦虑障碍的出现常与应激事件有关。当应激问题持续存在时，而威胁性的应激事件尤与焦虑障碍有关（丧失性事件更多的与抑郁相关）。
5.人格因素
广泛性焦虑障碍可见于焦虑回避性人格障碍患者，但也可见于其他人格障碍患者。广泛性焦虑障碍也与焦虑人格特质有关，但未发现这些特质可加重这种障碍。
综上所述，有些人从遗传上就有一种易于紧张的倾向性，然后又在早期重要的生活体验中产生了一种认为事情无法控制而且可能有危险的感觉。强的压力使他们不安而警醒，这就诱发了严重的担忧和继之而来的生理改变，进而发展为泛化性焦虑障碍。这是一个最新的模型，因为它综合了认知科学的发现和由中枢神经系统与周围神经系统得到的生物学数据。
（二）临床表现
慢性焦虑症患者主要表现出以下特征。
（1）对日常中的一些问题总会无端过分担忧，不时担心未来可能发生的，甚或是未可预料的某些危险，这种担心和忧虑很难控制，并且持续时间更长。担心所涉及的范围很广。
（2）表现为易激惹。做事时心烦意乱、没有耐心；与人交往时紧张急切、极不沉稳；遇到突发事件时惊慌失措、六神无主，极易朝坏处着想。
（3）躯体性焦虑症状经常存在，其特征性表现是肌肉紧张、精神不安、易疲劳（也许是由于慢性的肌肉过度紧张）、头部（通常为双侧和前额或枕部）和肩部、背部的疼痛。
（4）某些患者诉说记忆力差，但这是由注意力下降所致。如果发现患者的确存在记忆力损害，那么应仔细寻找除焦虑以外的其他原因。
（5）睡眠紊乱，包括入睡困难和持续的担忧。睡眠常常是间断的，不能解乏，伴有不愉快的梦境。有些患者出现夜惊，表现为突然醒来并感到极度的焦虑。早醒不是广泛性焦虑障碍的特征，它更多地提示患者存在抑郁障碍的可能。
（6）自主神经功能亢进，常表现为出汗、心悸、口干、上腹不适和眩晕，有些患者因为这些症状而寻求帮助，并不会主动提及焦虑的心理症状。
（7）过度换气，可导致眩晕、肢端刺痛以及自相矛盾的气促感。
（8）其他特征，包括疲倦、抑郁症状、强迫症状和人格解体，这些症状都不是广泛性焦虑障碍最突出的特征。如果这些症状很突出，那么应考虑其他的诊断。
（三）诊断
（1）符合神经症的共同特征。
（2）以持续的广泛性焦虑为主要临床征象，表现符合下述2项：①经常或持续的无明确对象或无固定内容的恐惧或提心吊胆或精神紧张。②伴有自主神经系统症状和运动性不安。
（3）不符合强迫症、恐惧症、抑郁症的诊断标准。
（4）排除甲状腺功能亢进、冠心病、高血压等躯体疾病的继发性焦虑；排除兴奋药物过量，镇静催眠药物或抗焦虑药物的戒断反应。
（四）鉴别诊断
1.抑郁障碍
焦虑症与抑郁障碍常常同时存在，有时难分主次。纵向的病史调查、横向的症状评估，有助于对两者的鉴别。通常诊断是根据两种症状的严重程度和出现的先后顺序而决定的。两者鉴别困难时，西方国家当前倾向诊断为抑郁障碍。理由之一是抑郁更可能导致绝望、自杀，后果严重。一个较严重的诊断错误是将重度抑郁障碍的激越型误诊为广泛性焦虑障碍。
2.精神分裂症
精神分裂症患者有时在其他症状没有被识别前主诉焦虑。常规询问焦虑患者他们认为引起其症状的原因可减少误诊。精神分裂症患者对此可能会给出不寻常的回答，由此可发现先前未表现出的妄想观念。除了焦虑之外，如果还伴有其他的精神病性症状，不诊断为焦虑症。
3.神经衰弱
焦虑症常被误诊为神经衰弱。早在1895年，弗洛伊德就发表了《从神经衰弱中分出一种特殊症状群即焦虑性神经症的说明》。神经衰弱可以有焦虑症状，但不突出、不持久。神经衰弱最基本的症状是脑力活动减弱、注意力很难集中、记忆力差、易兴奋又易疲劳。而焦虑症却是突出的焦虑体验、明显的自主神经功能失调及运动性不安。
4.痴呆
可能是早老性或老年痴呆者最早的异常主诉，此时临床医生可能没有发现相关的记忆损害或将其认为是注意力差的结果。因此，对有焦虑表现的中年或老年患者应进行记忆评估。
5.物质滥用
一些人通过服用药物或酒精来减轻焦虑。药物或酒精依赖患者有时认为药物戒断症状是焦虑症状，并服用抗焦虑药来控制。临床医生应警惕这种可能性，特别是患者的焦虑在早晨醒来时（酒精和药物戒断症状可能发生的时间）最为严重的情况。晨起最重的焦虑还提示抑郁障碍。
6.躯体疾病
一些躯体疾病可能具有会被误认为是焦虑障碍的症状。对所有的患者都应该考虑到这种可能性，尤其当焦虑没有明显的心理原因或既往没有焦虑症病史时。
二、急性焦虑
急性焦虑又称惊恐发作，是一种发作性的、突如其来的严重惊恐状态。
（一）病因
1.遗传因素
惊恐障碍具有家族性。同卵双生子的同病率大于异卵双生子，这提示家族聚集性是由遗传因素所致。
2.生物学原因
已有研究表明，引起惊恐障碍患者惊恐发作的化学物质多种多样。化学物质如乳酸钠对惊恐障碍患者比对健康人更容易诱发惊恐发作。苯二氮
类受体拮抗药氟马西尼、胆囊收缩素和5-羟色胺（5-HT）受体激动剂mCCP，亦能引起惊恐发作。(https://www.daowen.com)
3.心理原因
认知假说是基于发现有惊恐发作的患者比没有惊恐发作的焦虑患者更为担心严重的躯体或精神疾病出现。Dacid Clark的影响认知理论更详细地说明了在惊恐发作时可能的认知过程。Clark强调，这些患者以一种对待灾难的方式体验正常的生理感觉。例如，惊恐发作的患者在锻炼后，会将快速的心跳归因为是危险的，并感到突然发生的焦虑。继而，由于交感神经系统的兴奋，这种焦虑又产生了更多的生理感觉，这些继发的感觉使患者感到更加危险。这样，一个恶性循环就形成了，并最终导致恐慌发作。因此，Clark强调，认知过程是恐慌性障碍中最重要的过程。
4.过度换气
另有次要的假说认为过度换气是造成惊恐障碍的原因。虽然主动的过度呼吸可导致惊恐发作是毫无疑问的，但目前还不能证明惊恐障碍是由不自主的过度换气所引起的。惊恐障碍患者吸入二氧化碳后比对照组更易出现惊恐，因此，可认为惊恐障碍患者对窒息感非同寻常的敏感，并表现为惊恐焦虑。
（二）临床表现
急性焦虑发作时具有濒死体验、失控感以及强烈的恐惧，但始终意识清楚，或奔走，或惊叫，惶恐万状，四处呼救。通常起病急速，终止也迅速。一般在5～20分钟内，很少超过2小时。
1.自主神经功能失调
惊恐发作时伴有严重的自主神经功能失调，主要有3个方面。
（1）心脏症状：胸闷、心动过速、心跳不规则。
（2）呼吸系统症状：呼吸迫促、呼吸困难或出现过度换气。
（3）神经系统症状：头痛、头晕、眩晕、晕厥和感觉异常。也可以有出汗、腹痛、全身发抖或全身瘫软等症状。
2.预期性焦虑
多次惊恐发作后，患者会产生担心发作的预期性焦虑，可能表现在以下几个方面。
（1）有些患者改变了自己的行为，显示了他们对恐慌发作感到的痛苦。他们会不愿意去某些特定的地方或不做家务活，因为他们害怕如果太积极地活动会有再一次的发作。
（2）有些患者使用药物和（或）酒精来应对可能再次发生的恐慌。
（3）还有一些患者会表现出另外一种类型的回避行为，称为内感性回避或者对内在生理感受的回避。这种行为包括从可能引起某些生理激活的场景或活动中离开，而这种生理激活与恐慌性发作时的表现类似。一些患者不愿锻炼，因为锻炼可以使心血管系统活性增强或使呼吸加快，而这使他们想起了恐慌发作；另外一些患者可能不愿洗桑拿或到任何可能引起出汗的屋子里去。
对惊恐障碍的研究发现其有焦虑和抑郁的长期波动病程。研究发现，患者的非自然原因死亡率和男性中因心血管疾病所致的死亡率高于一般水平。大多数研究自杀的文献通常都将自杀看成是抑郁障碍所致，其实很多时候也可能是焦虑的结果，特别是惊恐发作。Lepine等发现，在连续100例惊恐障碍门诊患者中，42%曾有自杀企图。
（三）诊断
（1）符合神经症的共同特征。
（2）以惊恐发作症状（间歇期可无焦虑症状）为主要临床相，症状特点符合下述三项：①无明显原因突然发生的强烈惊恐、伴濒死感或失控感等痛苦体验。②发作时有严重的自主神经症状。③发作不可预测，发作时意识清晰，事后能回忆。
（3）每次发作短暂（一般不超过2小时），发作时明显影响正常活动。
（4）1个月内至少发作3次或首次发作后继发害怕再发作的焦虑持续1个月。
（5）特别要注意排除因心血管病、低血糖、内分泌疾病、药物戒断反应和癫痫所致的类似发作。
（6）不符合癔症和恐惧症的诊断标准。
（四）鉴别诊断
1.躯体疾病
惊恐发作可见于二尖瓣脱垂、甲状腺功能亢进、自发性低血糖、颞叶癫痫等。必须熟悉这些疾病的特有症状和体征，以资鉴别。必要时进行有关疾病的特殊检查。
2.药物或精神活性物质
药物引起的焦虑症状不再罕见，只要询问时不忽略服药史，鉴别不难。可卡因、大麻、海洛因的服用或戒断都可引起自主神经功能紊乱，甚至出现典型的类惊恐发作。
3.恐惧症
乳酸钠诱发惊恐发作的试验，发现103名恐惧症中有63名出现惊恐发作，远远高于正常对照组。另一些研究发现，惊恐发作患者也易出现对某些环境、场合的恐惧与回避。DSM-Ⅳ已将这两种病组合成三种情况：①惊恐障碍伴有广场恐惧。②惊恐障碍不伴广场恐惧。③广场恐惧不伴惊恐障碍史。中国主张明确区别这两类疾病，发作时有特定恐惧对象并伴回避行为的是恐惧症，符合恐惧症的诊断不再诊断为惊恐发作。
三、焦虑症的治疗
多数医生认为，多数的焦虑症患者需要综合的治疗方式。一般是药物治疗和心理治疗联合运用。
（一）心理治疗
1.放松疗法
不论是对广泛性焦虑症或惊恐发作均是有益的。当个体全身松弛时，生理警醒水平全面降低，心率、呼吸、脉搏、血压、肌电、皮电等生理指标出现与焦虑状态逆向的变化。许多研究证实，松弛不仅有如此生理效果，也有相应的心理效果。生物反馈疗法、音乐疗法、瑜伽的原理都与之接近，疗效也相仿。
2.认知疗法
很多焦虑症患者病前曾经历过较多的生活事件，病后又常出现所谓“期待性焦虑”，即总是担心结局不妙。在这种过分警觉的状态下，可产生对周围环境、人物的错误感知或错误评价，因而有草木皆兵或大祸临头之感。帮助患者解决这些问题可以试用认知疗法，例如在针对慢性焦虑症患者的心理治疗中，运用建立在老庄哲学理论基础之上的中国道家认知疗法，倡导清静无为、顺其自然的养生之道，非常有助于缓解焦虑情绪。急性焦虑患者的治疗中，认知疗法可减轻对焦虑的躯体反应的害怕，向患者解释心悸（预示着将出现心脏病发作）或眩晕（预示着将丧失意识）与惊恐发作有着相同的良性起源，由此可动摇患者的不良信念。
（二）药物治疗
1.苯二氮
类
目前苯二氮
类是临床上广泛使用的抗焦虑药物，其中地西泮的使用最为普遍；奥沙西泮抗焦虑作用最强；氟西泮有良好的镇静催眠作用；氯硝西泮不仅能抗焦虑、催眠，还有抗抽搐作用；阿普唑仑、艾司唑仑与氯硝西泮药性相似。惊恐发作的持续时间都很短暂，常无须处理即已缓解平息。需即刻处理者或伴发于场所恐惧者，可以劳拉西泮治疗，可快速控制发作症状。
但是，苯二氮
类药物会带来某些危险，首先，它们可能会损害认知和运动两方面的功能。在老年人中间，它们可能与摔倒引起的髋骨骨折有关。更加重要的是，苯二氮
类药物会产生心理和生理两方面的依赖性。所以，现在有理由达成广泛的共识，对苯二氮
类药物最明智的使用方法就是短期应用，以缓解与一个暂时性的危机或带来很大压力的生活事件相关的焦虑。
2.抗抑郁药
某些三环抗抑郁药（TCAs）和单胺氧化酶抑制药也有抗焦虑作用。治疗时从小剂量开始，逐渐加到有效剂量。由于TCAs的不良反应较多，且对心脏有毒性作用，故现在常为对一线药物反应欠佳者的替代药物。
3.其他药物
（1）β受体阻滞药，如普萘洛尔，不论对慢性焦虑症或惊恐发作均有疗效，治疗惊恐发作时通常配伍用药，如地西泮与普萘洛尔；丙米嗪与普萘洛尔均能取得满意效果。每日剂量为10～100 mg。因个体之间的有效剂量和耐受量均存在很大差异，所以治疗时须严密观察，根据个体的不同情况及时调整药量。
（2）丁螺环酮、坦度螺酮不属于苯二氮
类（BDZ）的抗焦虑药物，没有抗痉挛、松弛肌肉和镇静的作用，不良反应较轻微。常用于焦虑症状较轻、较单纯，并不伴有明显躯体焦虑症状，睡眠影响也不突出的患者。用于混合性焦虑抑郁患者的疗效可能较BDZ单用好，与其他抗焦虑、抗抑郁药合用则具有增效作用。需要注意的是，丁螺环酮和坦度螺酮起效很慢，且BDZ治疗无效的焦虑患者，改用上述药物反会加重BDZ的撤药反应。
（3）其他药物如曲唑酮，因其具有抗焦虑和镇静作用，也常用于GAD尤其是与其他抗焦虑药合用作为增效剂；应用某些新型抗抑郁药发生性功能障碍时，某些男性患者加用曲唑酮也许性功能会改善。