二、致病因子

HP是G杆菌，呈“S”形或“L”形，长1.5～5.0 μm，宽0.3～1.0 μm，电镜下可见菌体表面光滑，一端有2～6条带鞘鞭毛，鞭毛顶端膨大呈球形，HP依靠鞭毛运动。因其黏附特性而定植于胃黏膜小凹及其邻近表面上皮而繁衍。

目前认为HP的致病机制包括：HP的定植、毒素引起的胃黏膜损害、宿主免疫应答介导的胃黏膜损伤及HP感染后胃泌素和生长抑素调节失衡所致的胃酸分泌异常等。(https://www.daowen.com)

参与HP致病的因子很多，按其致病机制及其特点，分为四类：①与HP定植有关的致病因子；②以损伤胃黏膜为主的致病因子；③与炎症和免疫损伤有关的致病因子；④其他致病因子。

在诸多的致病因子中，HP产生的尿素酶在HP的致病机制中起着十分重要的作用。HP可水解尿素释放氨（NH3），直接对胃黏膜造成损伤，而HP本身在其产生的“氨云”包绕之中则免受胃酸、胃蛋白酶的侵袭，使其在较低的pH值环境中得以生存。HP产生的分子量为87 kD的空泡细胞毒素（VacA）及分子量为128 kD的细胞毒素相关蛋白（CagA）是HP的重要致病因子。感染了Tox+/CagA+HP菌株患者的胃窦黏膜中有大量中性粒细胞浸润，可能与通过增加胃黏膜上皮分泌白细胞介素-8（IL-8）有关。HP毒素与HP的其他致病因子如脂多糖、蛋白酶、脂酶及磷脂酶A2等共同作用，对胃黏膜产生局部的炎症反应和免疫反应，使胃黏膜遭受炎症和免疫损伤，而损害的胃黏膜则更容易遭受胃酸、胃蛋白酶的侵袭。HP感染后可能表现为不同结局，主要与个体差异、菌群差异、环境差异及其处在HP感染过程中的不同阶段等因素有关。