二、病理

小肠和大肠的血液供应包括腹腔动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉三支血管。腹腔动脉分支供应前肠结构，即自食管远端至十二指肠降段血液；肠系膜上动脉供应中肠结构，即自十二指肠水平段至横结肠远端血液；肠系膜下动脉供应自结肠脾曲远端至直肠血液。

脾曲、降结肠及乙状结肠部位最容易受累，约占全部缺血性结肠炎的75%，其中右半结肠受累约占12%，直肠约占6%。在解剖学上肠系膜下动脉从自腹主动脉发出时呈锐角下行，较肠系膜上动脉自腹主动脉发出时的锐角更小，与腹主动脉近于平行，使随血流冲下的栓子容易进入肠系膜下动脉，造成栓塞。并且，肠系膜下动脉较肠系膜上动脉细，使得血流量少，且血流缓慢。左半结肠的血液供应主要来自肠系膜下动脉，脾曲为肠系膜上、下动脉吻合部，为两支动脉末梢供血的交界区域，更容易发生供血不全。因此，该区域的血管解剖特点可能是缺血性肠炎多发在左半结肠，尤其常见于结肠脾曲的原因。(https://www.daowen.com)

肠缺血产生的黏膜损伤可以由可逆性的功能改变发展到穿透性肠壁坏死，由于肠黏膜微绒毛顶部对缺血最为敏感，因此，肠壁损伤是由肠壁黏膜面向浆膜面进展的。

缺血性肠炎在病理上可分为急性期、亚急性期、慢性期三期。急性期主要表现为肠黏膜充血、出血、水肿、变性、坏死及溃疡形成。坏死可为局灶性或大片状坏死。轻型肠黏膜缺血仅表现为黏膜轻度坏死，而黏膜下层和肌层可受累或正常，重型肠缺血则可出现肠壁连续性全层坏死，甚至危及生命。慢性期主要表现为间质和上皮细胞的修复及反应性增生，可出现肉芽组织及纤维化，引起肠壁增厚或肠腔狭窄。肠道缺血病灶可以激活中性粒细胞、血小板、肥大细胞及内皮细胞释放炎症介质，包括细胞因子、血小板活化因子和肿瘤坏死因子，引起肠壁炎症性反应，使黏膜通透性增加，引起内毒素血症。缺血区的再灌注损伤、氧自由基释放增加及由于缺血损伤而出现的毒性代谢产物，也可引起缺血肠段的坏死性病理改变。