三、病理生理

吞咽时食管体部无推进性收缩、LES松弛障碍是本病病理生理上最主要的特征。然而，该病理生理学效应可能集中表现在以下几个方面。

1.区胆碱能神经状态

食管平滑肌节段去神经状态，表现在贲门失弛缓症患者LES和体部食管对醋甲胆碱刺激无反应，而将食管体部肌群进行乙酰胆碱直接刺激时，可产生强烈的收缩反应，甚至痉挛，因此，认为本病系胆碱能神经缺陷性疾病。

2.食管神经纤维分布和结构异常

血管活性肠肽（VIP）和一氧化氮（NO）参与对LES的调控。研究表明，贲门失弛症患者的食管平滑肌中VIP神经纤维和NO纤维密度减低，或者缺乏这两种神经纤维，致使LES压力增高。(https://www.daowen.com)

3.食管对体液刺激反应异常

有试验证明贲门失弛缓症患者LES对胃泌素的反应高度敏感和活跃，提示贲门失弛缓症还存在平滑肌细胞受体的异常。胰高糖素、胆囊收缩素（CCK）和胰泌素可使正常人LES松弛，而对贲门失弛缓症患者则表现为LES肌收缩，提示该病的体液调节反应是抑制性神经受损的结果。

4.消化道及其他部位功能改变

除食管和LES区域外，贲门失弛缓症还可出现胃十二指肠、胆囊、Oddi括约肌的功能改变，如胃底肌群松弛障碍，胃液体排空加速，胆道及Oddi括约肌功能异常，外源性CCK反应降低等，临床上出现胆囊排空减慢，排空指数下降。