二、发病机制

EE是由多种因素所致的上胃肠道动力障碍性疾病，其发生机制主要是食管抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜的攻击作用增强。其中前者包括下食管括约肌（LES）压力改变、食管酸廓清功能障碍和食管黏膜抗反流屏障功能障碍。而一过性下食管括约肌松弛（TLESR）是大多数GERD患者的主要发病机制。

1.食管抗反流屏障

食管抗反流屏障是指在食管和胃连接处一个复杂的解剖区域，包括LES、膈肌角、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角（His角）等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。

（1）LES和LES压：LES是指食管末端为3～4 cm长的环形肌束。正常人休息时LES压为10～30 mmHg，为一高压带，防止胃内容物反流入食管。LES部位的结构受到破坏时可使LES压下降，如贲门失弛缓症手术后易并发EE。一些因素可影响LES压力降低，如某些激素（如缩胆囊素、胰升糖素及血管活性肠肽等）、食物（如高脂肪及巧克力等）、药物（如钙离子通道阻滞剂及地西泮）等。腹内压增高（如妊娠、腹腔积液、呕吐及负重劳动等）及胃内压增高（如胃扩张及胃排空延迟等）均可影响LES压相应降低而导致胃食管反流。

（2）TLESR：正常情况下吞咽时LES松弛，食物得以进入胃内。TLESR与吞咽时引起的LES松弛不同，它无先行的吞咽动作和食管蠕动的刺激，松弛时间更长，LES压的下降速率更快、LES的最低压力更低。正常人虽也有TLESR，但较少，而GERD患者TLESR较频繁。目前认为TLESR是引起胃食管反流的主要原因。

（3）食管裂孔疝：可加重反流并降低食管对酸的清除，导致EE。(https://www.daowen.com)

2.食管酸清除

正常情况下食管内容物通过重力作用，一部分进入胃内，大部分通过食管体部的自发性和继发性推进蠕动将食管内容物排入胃内，此即容量清除，是食管廓清的主要方式。吞咽动作诱发自发性蠕动，反流物反流入食管引起食管扩张，刺激食管引起继发性蠕动，容量清除减少了食管内酸性物质的容量，剩余的酸可被咽下的唾液中和。

3.食管黏膜防御

在GERD中仅有少数患者发生食管黏膜炎症，大部分患者虽有反流症状，却没有明显的食管黏膜破损，提示食管黏膜对反流物具有防御作用，这种防御作用称之为食管黏膜组织抵抗力。食管腺分泌的含有碳酸氢盐的黏液，可稀释并中和酸性反流物。食管复层鳞状上皮层相对较厚，有紧密连接和富含脂质的间隙，能防止H+的反弥散，并阻挡腔内有毒物质弥散到细胞和细胞间隙。间质液中的碳酸氢盐能中和弥散入内的H+。丰富的血液供应可提供必需的营养和氧气，还能维持组织的酸碱平衡。上述任一因素的削弱都可导致防御能力的低下。

4.胃排空延迟

胃食管反流在餐后发生较多，其反流频率与胃内容物的含量、成分及胃排空情况有关，胃排空延迟者可促进胃食管反流。