胃排空异常分类
胃排空是指胃内容物通过幽门进入到十二指肠的动力过程。胃、十二指肠运动功能紊乱或胃-幽门-十二指肠的运动不协调，均会影响固体或液体食物的排空过程，导致胃排空延缓或胃排空过速，并产生消化不良症状，如恶心、呕吐、早饱、暖气及上腹疼痛等。当排空过速时可出现类似“倾倒综合征”样的症状。
胃排空是在胃窦的收缩，即窦泵作用、幽门运动及胃窦-幽门-十二指肠的协调作用下完成的。近端胃的收缩是胃内压的重要来源，因此，它是影响液体排空的主要因素。在进餐后数分钟（即胃排空的早期相或开始相）特别重要，胃排空早期相一般＜10分钟。固体物质排空则由远端胃（即胃窦和幽门）的运动控制。远端胃蠕动性收缩可促进液体的排空并决定固体物质的去留。小的颗粒通过幽门被排出，而较大的颗粒仍留在胃内，继续被研磨，胃与十二指肠的协调运动对胃排空也有重要作用。胃运动及其排空是在中枢神经系统的调控下，肠神经系统与神经递质等多因素的协调下完成的。
消化间期胃运动和排空的神经和内分泌调节迷走神经含有胃运动的兴奋和抑制两种纤维，兴奋性神经的节后纤维释放乙酰胆碱，引起平滑肌收缩，维持胃内压力。迷走神经反射决定胃窦的运动。体液调节机制主要是肠肽类消化内分泌激素，如胃动素、胰多肽、生长抑素、胃泌素及胆囊收缩素等，在消化间期运动移行综合波（MMC）各期均有改变。给予胃泌素可激发第Ⅲ相活动，应用胃动素受体激动剂（如红霉素）可使胃窦-幽门-十二指肠出现高振幅的收缩。
消化期胃动力及胃排空的调节进餐后，饮食的物理、化学性质诱发的神经反射和体液调节，控制餐后胃运动和胃排空的速度与模式。食物的量（容积）、颗粒大小、酸碱性、渗透压及化学组成，直接刺激胃受体，通过反馈机制影响胃动力及排空。
（一）胃轻瘫
儿童及成人的肥厚性幽门梗阻、胃窦癌及消化性溃疡，导致的幽门狭窄或胃黏膜脱垂均可引起胃排空的机械性梗阻。有些患者并无胃出口机械性梗阻，但由于胃动力障碍可使胃排空延迟。而在近端胃功能障碍时，由于胃腔内压力降低，固体及液体排空均可延迟。临床上可表现为食欲缺乏、餐后持续性上腹饱满、恶心、呕吐和腹痛等称胃轻瘫（gastroparesis）或胃轻瘫综合征。胃轻瘫在一些慢性疾病中很常见，如糖尿病、硬皮病、迷走神经切除术后及慢性特发性肠梗阻等。在功能性消化不良患者中特发性胃轻瘫更为常见。
（二）糖尿病性胃轻瘫
1.概念
糖尿病是严重影响人类健康的最常见的一种终身性内分泌代谢性疾病，自主神经病变常见于50%的糖尿病患者中，自主神经功能异常累及消化道，导致胃排空延迟被称为糖尿病性胃轻瘫。1945年，Rundles首先报道了胃排空延迟与糖尿病的关系。1958年，Kassander明确提出了糖尿病性胃轻瘫这一概念。据Mchugh及Erbas等统计，1型或2型糖尿病患者中胃轻瘫者占50%～76%，但出现临床表现者仅为10%左右。
糖尿病性胃轻瘫症状是非特异性的，常表现为餐后恶心，上腹部烧灼感或疼痛、上腹部膨胀感或厌食、早饱等，严重时有恶心、呕吐，甚至滴水不能入。胃轻瘫可导致血糖难以控制。
糖尿病的病程及血糖的控制与胃轻瘫的患病率关系不明显，糖尿病胃轻瘫可见于疾病控制良好的糖尿病患者或刚起病的糖尿病患者，但也有少数糖尿病症状与胃排空有关的报道。
2.病因及发病机制
糖尿病胃轻瘫的病因及发病机制尚未完全阐明，可能与下述因素有关。(https://www.daowen.com)
表3-2 胃轻瘫的病因
（1）自主神经病变：内脏神经（迷走神经和交感神经）受损。病理研究发现，糖尿病患者内脏神经轴突产生树突肿胀，肾上腺素能和胆碱能神经存在结构细微变化、与神经切断术、交感神经切断术患者相似，并且与周身自主神经病变关系密切，提示内脏神经受损是上消化道运动障碍的机制之一。多数认为，自主神经病变与高血糖有关，因为高血糖通过多元醇途径使细胞山梨醇增加，肌醇减少，神经细胞变性。进一步的研究还发现，糖尿病胃肠并发症与肠5-羟色胺受体及β-肾上腺素能受体的活性降低有关。
（2）平滑肌变性：糖尿病患者平滑肌细胞变性可影响平滑肌的正常舒缩功能，其原因可能是糖尿病性微血管病变造成局部缺血所致，而神经营养的减弱或丧失也会加快平滑肌的病理改变。
（3）高血糖：血糖升高不但可以导致神经病变，还可抑制消化道运动。已证实血糖水平≥15 mmol/L，可抑制消化间期移行性复合运动（MMC）第Ⅲ期，发生胃电活动的紊乱。严重高血糖患者固体和液体食物胃排空延迟，当控制血糖后消化道运动异常的变化与症状均可获得一定的改善。
（4）其他：低血钾、酸中毒及胃肠激素失调等被认为与糖尿病消化道功能障碍有关。已发现胰高糖素、生长抑素及抑胃肽等升高可能抑制胃的排空功能。胃动素可促进胃排空，诱发MMCⅢ相的活动。胃轻瘫患者MMC第Ⅲ相活动消失，血浆胃动素水平却升高，其机制可能是胆碱能神经传递功能缺陷，使胃动素对肌细胞的作用受损，导致MMC第Ⅲ相消失。胃动素升高是代偿性的。此外，脑肠肽及细胞因子IL-1 β、肿瘤坏死因子（TNF）-α亦参与消化道活动，一氧化氮（NO）还可能是调控MMCⅢ期的最终介质。2000年，Ordog T等报道应用NOD/LtJ小鼠建立的糖尿病性胃轻瘫模型的研究发现，胃远端的Cajal间质细胞数量明显减少，胃窦肌电慢波活动异常。Cajal间质细胞（ICC）是肠神经系统的一种特殊类型的神经细胞，在控制胃肠道运动中起着重要的作用。ICC在胃有胃电活动的起搏功能，产生并传导慢波，还可介导神经递质。已有研究证明，某些胃肠运动障碍性疾病与ICC的功能、分布及数目减少有关，如慢传输型便秘、婴儿增生性幽门狭窄、Hirschsprung病及假性肠梗阻等。另有研究报道，糖尿病性胃轻瘫患者胃排空延迟并伴有异常的胃肌电活动。笔者的研究亦提示，糖尿病患者胃肠功能紊乱与Cajal间质细胞的数目减少及结构异常有关。
（三）术后胃轻瘫
在过去的10年里对胃进行手术的次数已明显下降，但术后胃轻瘫仍然是临床非常难解决的问题，常发生在腹部或胃肠手术后的早些天，许多接受胃手术的患者在术后的晚些时候，表现出的症状与体征都与残胃的排空及动力紊乱有关。
胃电节律紊乱是急性手术后胃轻瘫的发生机制之一。胃正常肌电节律起源于口侧胃体的起搏区域，在人类的频率为3次/分。胃收缩过速通常因位于胃窦的异位起搏点所致，其特征是存在一高出正常频率的异常节律。胃收缩过速的异常电节律可通过腔内（黏膜）电极或体表（皮肤）电极来测量。这种快速的电活动常常伴随运动静止状态。
临床上手术后胃轻瘫的特征性症状为上腹胀满、恶心呕吐。此外，当插入鼻胃管时常会产生大量液体。一般情况下手术后胃无力可在3～4天内自行缓解，但是，也可能出现长时间的胃轻瘫。
麻痹性（无动力性）肠梗阻是任何腹部手术后的并发症。肠梗阻可能累及全胃肠，也可能仅限于某一部位，手术后麻痹性肠梗阻的病理生理仍不十分清楚。肠-肠抑制性反射似乎起一定的作用。
（四）胃排空加速
某些研究显示，十二指肠溃疡患者胃固体排空加快，而液体排空正常。另有研究表明，其胃排空可正常，也可加快。卓-艾综合征患者胃固体及液体排空均加快，口服西咪替丁并不能使排空正常化，提示高酸分泌本身并非是排空快的原因。胃大部分切除术后患者在餐后10～30分钟或1～3小时出现的上腹饱胀、恶心、呕吐、腹泻、心悸及出汗等症状，称之为倾倒综合征，胃排空过快是引起倾倒综合征的主要因素。吸收不良也可引起胃排空加速。