肾上腺素能神经—受体失衡机制

1.肾上腺素能神经—受体失衡机制

肾上腺素能神经系统包括交感神经儿茶酚胺、α受体和β受体,任何一方面的缺陷或损伤均可导致气道高反应性,并引起哮喘发病。

(1)β受体功能异常:在人类气道及肺组织内存在高密度的β受体,肺组织中β2受体和β1受体的比例为3∶1,但中央及外周气道平滑肌上全部为β2受体。从大气道到终末细支气管,且无论是动物还是人,β受体的密度随气道管径变小而逐渐增高。由此可见,β受体激动剂是支气管和细支气管的强力扩张剂。β受体功能低下、β受体自身抗体的产生是哮喘发病的一个重要环节。但哮喘患者的β受体功能异常可能并非哮喘本身所固有,即不是原发的改变,而是继发性改变的结果。这种改变的可能原因为:气道炎症引起β受体功能低下;长期应用β受体激动剂产生耐受性;产生β受体自身抗体。(https://www.daowen.com)

(2)α受体功能异常:与β受体相比较,肺内α受体分布相对少得多。α受体主要位于细支气管和黏膜下腺体,大气道很少有α受体。当α受体激活时可导致气道平滑肌痉挛。但α受体功能异常在哮喘发病中的重要性尚不清楚,有人认为该机制只有在β受体阻滞剂或有内毒素存在时才起作用。