第五章　器官功能衰竭

一、多系统器官功能衰竭的概念

在严重创伤、感染、休克及大手术时，局部炎症反应可迅速发展为全身炎症反应，如果过度激活的炎症反应导致集体防御系统对抗以求重建平衡失力，全身多系统器官功能受损乃致衰竭，实际上发生24h内死亡者属于复苏范围，对于慢性器官衰竭，尤其是高龄老年人等则不包括，创伤、感染及手术后导致2个或2个以上器官衰竭即可诊断多系统器官功能衰竭，其中，以急性呼吸衰竭、心力衰竭及肾衰竭等较为常见，同时多系统器官功能衰竭病死率很高，如涉及2个器官死亡率为10%～17%，3个器官则增至83%，4个或4个以上者则几乎全部死亡，所以，早预防早治疗，防止医源性器官功能衰竭至关重要（表5-1～表5-3）。

表5-1　Borzotta多器官功能衰竭诊断标准

表5-2　Fry器官功能衰竭4期分法

注：Fry器官功能衰竭4期分法早期（1期）无明显的临床症状，轻度的呼吸性酸中毒或早期肾功能改变，不予以诊断

表5-3　中华医学会多器官功能衰竭的分期（1987）

注：CI：心脏指数；TB：总胆红素；PT：凝血酶原时间；PTT：部分凝血时间

以上3种分类法可互为参考，我国的分类法更加具体。

二、脑死亡

传统的医学实践是以呼吸、心跳停止作为死亡的标志，而脑死亡是相对于临床死亡提出的现代死亡概念，脑死亡是指包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆转的状态。

脑死亡分为原发性脑死亡和继发性脑死亡，原发性脑死亡是由原发性脑疾病或损伤引起；继发性脑死亡是由心、肺等脑外器官的原发性疾病或损伤致脑缺氧或代谢障碍所致，脑死亡的基本原因是：脑组织的严重损伤、出血、炎症、肿瘤，脑水肿、脑压迫、脑疝或继发于心肺功能障碍。

（一）临床表现

深昏迷、脑干反射消失和自主呼吸停止，称为脑死亡三主征，由于脑死亡时枕大孔以下的脊髓可能依然存活，脊髓反射及脊髓自动反射仍可存在，进行自主呼吸诱发实验时可出现Lozarus征，表现为双上肢肘屈、双肩内收、双臂上举、双手呈张力失调控姿势、双手交叉、旋前伸展，瞳孔固定于中位，多数伴有双侧瞳孔散大（＞4mm），但少数瞳孔可缩小，脑死亡意味着脑干死亡，脑干功能全部丧失，所有经过脑干的反射弧中断，在临床上表现为包括瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、前庭眼反射、头眼反射、睫状体脊髓反射、咽反射等脑干反射消失，脑死亡者自主呼吸不可逆转性丧失，必须依靠呼吸机维持通气，但是判断自主呼吸停止除根据肉眼观察胸腹部有无呼吸运动外，还必须通过自主呼吸诱发试验来判断，这是确认脑干下部功能中自发性呼吸停止的检查，方法是将人工呼吸终止一段时间，使二氧化碳分压（PaCO2）超过60mmHg后，肉眼观察是否出现自主呼吸运动，如果出现呼吸运动则自主呼吸诱发试验为阴性，如果不出现呼吸运动则为阳性。

（二）脑死亡的判定

1968年美国哈佛大学对脑死亡的判定第一次做了详细阐述，简称哈佛标准：①不可逆的深度昏迷；②自发呼吸停止；③脑干反射消失；④脑电波消失（平坦），凡符合以上标准，并在24h内反复测试，多次检查，结果无变化，即可宣告死亡，但需排除体温过低（＜32.2℃）或刚服用过巴比妥类及其他中枢神经系统抑制剂两种情况，日本的脑死亡诊断标准：①深度昏迷；②两侧瞳孔散大，光反应消失，角膜反射消失；③自主呼吸停止；④急剧的血压下降及持续性低血压；⑤平坦的脑电图。

2003年，我国卫生部起草制定了《脑死亡判定标准（成人）（征求意见稿）》和《脑死亡判定技术规范（成人）（征求意见稿）》，广泛征求医学界对脑死亡判定标准的意见，2009年发表了完善后的《脑死亡判定标准（成人）》和《脑死亡判定技术规范（成人）》的修订稿，为进一步推广实施脑死亡判定奠定了基础，目前，我国还没有对脑死亡的判定进行立法。

1.脑死亡判定标准（成人）（修订稿，2009年）

（1）判定的先决条件：①昏迷原因明确；②排除了各种原因的可逆性昏迷。

（2）临床判定：①深昏迷；②脑干反射消失；③无自主呼吸（靠呼吸机维持，自主呼吸激发试验证实无自主呼吸）。

以上3项必须全部具备。

（3）确认试验：①正中神经短潜伏期体感诱发电位（SLSEP）显示N9和（或）N13存在，P14、N18和N20消失；②脑电图（EEG）显示电静息；③经颅多普勒超声（TCD）显示颅内前循环和后循环呈振荡波、尖小收缩波或血流信号消失。

以上3项中至少两项阳性。

（4）判定时间：临床判定和确认试验结果均符合脑死亡判定标准者可首次判定为脑死亡，首次判定12h后再次复查结果仍符合脑死亡判定标准者，方可最终确认为脑死亡。

2.修订稿明确规定脑死亡判定分3个步骤

第一步进行脑死亡临床判定，符合判定标准（深昏迷、脑干反射消失、无自主呼吸）的进入下一步。

第二步进行脑死亡确认试验，至少2项符合脑死亡判定标准的进入下一步。

第三步进行脑死亡自主呼吸激发试验，验证自主呼吸消失。

上述3个步骤均符合脑死亡判定标准时，确认为脑死亡。

在脑死亡的判定标准中，有两个特征需要说明：一是肢体的伸张反射，此反射是一种脊髓反射，故即使存在并不妨碍脑死亡的确定；二是瞳孔散大不是诊断脑死亡的必须条件，在具备其他条件的情况下，只要瞳孔固定就可肯定脑死亡。

执行脑死亡标准的伦理学意义重大：可以科学地判断死亡，维护生命；可以节约医疗资源耗费；有助于推进器官移植医学的发展；有利于从整体上认识人的死亡，脑死亡作为一种更科学的死亡诊断，目前已被包括中国在内的80多个国家所承认，已有14个国家为此立法，脑死亡需要与闭锁综合征、持续植物状态、去皮质状态鉴别。

三、闭锁综合征

闭锁综合征是一种特殊类型的意识状态，临床少见，常误诊为昏迷，本病又称基督山综合征、假性昏迷、脑延髓脊髓中断、脑桥腹侧综合征、去传出状态等，闭锁综合征实质上是意识清楚的失运动状态，由于大脑皮层未受损，故EEG仍可记录出正常的α节律，故又称为α昏迷。

闭锁综合征的病变部位在脑桥基底部，多因基底动脉血栓形成引起，使双侧皮质延髓束与皮质脊髓束均被阻断，外展神经核以下的运动性传出功能丧失，但动眼神经与滑车神经功能保留，眼球可以上下转动和睁眼、闭眼，而其他自主运动全部丧失，脑桥被盖网状结构功能正常，临床表现为：①四肢瘫、双侧病理征阳性；②可睁、闭眼及眼球上下转动，头、面部自主运动丧失；③可有头眼反射及前庭眼反射；④睫状脊髓反射存在；⑤感觉多正常；⑥视觉、听觉存在；⑦意识存在，可用眼运动表示“是”与“否”；⑧脑电图大多正常；⑨可平静呼吸。

1979年Bauer提出闭锁综合征分为三型，即经典型、不完全型和完全型，经典型指四肢瘫痪，构音障碍，意识清楚，眼球垂直运动正常；不完全型指除具备经典型的特征外，残存一些自主运动功能；完全型是指意识清楚，但完全瘫痪和不能通过眼球运动进行交流。

闭锁综合征患者不动不语，看似昏迷，实为清醒，当疑诊昏迷时，可让患者“睁开你的眼睛”“向上看”“向下看”和“看你的鼻尖”等，可做出鉴别，闭锁综合征须与无动性缄默综合征、去皮质状态相鉴别（表5-4），如果患者及时就诊，在时间窗内，可行溶栓等手段干预，闭锁综合征诊治过程中，除有效的病因治疗外，需要积极处理并发症，治疗的预后极差，多在数小时或数日内死亡，较少病例能长期存活。

表5-4　闭锁综合征、去皮质状态及无动性缄默综合征的鉴别

四、持续性植物状态(https://www.daowen.com)

植物状态是指机体能生存和发展，但无意识和思维，缺乏对自身和周围环境的感知能力的生存状态，患者有睡眠-觉醒周期，部分或全部保存下丘脑和脑干功能，但是缺乏任何适应性反应，缺乏接受和反映任何信息的功能性思维，植物状态可以是暂时的，也可以呈持续性植物状态，持续性植物状态又叫类昏迷状态、永久植物状态、持续性生长状态或持续性发育状态。

国内神经内、外科和急诊医学专家1996年4月中旬在南京首次制定植物状态的诊断标准：①认知功能丧失，无意识活动，不能执行指令；②保持自主呼吸和血压；③有睡眠周期；④不能理解或表达语言；⑤能自动睁眼或在刺激下睁眼；⑥可有无目的性眼球跟踪运动；⑦丘脑下部及脑干功能基本保存，国际上又把“植物状态”分为三型：时间在1个月之内的称为“暂时性植物状态”；持续时间在1个月至1年的称为“持续性植物状态”；超过1年的称为“永久性植物状态”。首次作出持续性植物状态的诊断须极其谨慎，在作出诊断以后的数周或数月内要反复地加以重新证实。

持续性植物状态应与昏迷、闭锁综合征、功能性不反应状态、脑死亡等鉴别，昏迷患者无睡眠-觉醒周期，也不能自动睁眼或刺激下睁眼；功能性不反应状态是由精神因素所致，对外界环境刺激不发生反应的精神抑制状态，患者有情感反应（如眼角噙泪）以及主动抗拒，扒开双眼时，眼睛反而闭合更紧；与脑死亡鉴别关键在于脑干反射是否存在，持续植物状态患者可自发睁眼转动眼球，瞳孔对光反射和角膜反射存在，并有咀嚼、吞咽等反射；脑死亡这些脑干反射全部消失，临床工作中不要把昏迷较长时间的病人误以为是植物人。

持续性植物状态的最常见的原因是急性损伤，如交通事故、枪伤及产伤等；还有如脑血管意外、中枢神经系统的感染、肿瘤、中毒、心跳呼吸骤停、窒息、绞死、溺水等非创伤性损伤，另外一些原因包括代谢性疾病、先天性脑积水、无脑畸形等疾病。

绝大部分持续性植物状态的脑电图（EEG）显示广泛、弥漫性、多形性δ和θ波，有10%的患者在晚期出现正常脑电图，持续性植物状态时很少有典型的癫痫样活动，随着临床症状的好转，EEG中的δ和θ波相应减少，重新出现α节律，体感诱发电位（SEP）是诊断持续性植物状态最敏感和最可靠的检查方法，主要表现是N13～N20的中枢传导时间（CCT）延长和N20波幅降低，SEP正常者预后可能良好，CT和磁共振影像（MRI）只能证明大脑灰质和白质有弥散性多灶性病变。

目前对持续性植物状态缺乏有效治疗方法，主要是针对病因治疗，如维持呼吸循环功能、水电解质平衡；使用脑代谢促进药物；声光和电刺激治疗；保证充分的营养；高压氧及脑室分流术，Tsubokawa等采用电刺激中脑网状结构及非特异性核团连续6个月以上，结果8例中有3例意识恢复，持续性植物状态患者的生命已稳定，只要照料适当，大部分患者可长期生存，年龄、病因和持续性植物状态的持续时间3项因素与患者康复密切相关，儿童预后好于成人，外伤性持续性植物状态预后好于非外伤性。

五、急性呼吸衰竭的早期诊断与防治

急性呼吸衰竭（以下简称呼衰）是指患者由于某种原因在短期内呼吸功能迅速失代偿，出现严重缺氧和（或）呼吸性酸中毒，其原因多为溺水、电击、创伤、药物中毒等，起病急骤，病情发展迅速，须及时抢救才能挽救生命，如何作到早期诊断是挽救病人生命的关键。

1.急性呼吸衰竭诊断标准

（1）有导致急性呼吸衰竭的原发疾病或其他诱因存在。

（2）有不同程度的呼吸困难和青紫等。

（3）血气分析：Ⅰ型呼衰时PaO2≤6.67kPa（换气障碍）；Ⅱ型呼衰时婴幼儿PaO2≤6.67kPa, PaCO2≥6.67kPa；儿童PaO2≤8kPa, PaCO2≥6.67kPa。

2.治疗

（1）及时、积极处理引起呼吸衰竭的原发疾病。

（2）建立通畅的气道，是纠正缺氧和二氧化碳潴留的先决条件，其中常用的方法有：①清除气道内容物或分泌物；②解除支气管痉挛；③用抗炎药物治疗减轻气道的肿胀与分泌；④必要时作气管插管或气管切开术；⑤给予呼吸中枢兴奋剂；⑥掌握适应证，正确使用机械辅助通气。

（3）高压氧治疗，高浓度给氧，纠正缺氧；急性呼吸衰竭，必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺氧，纠正缺氧是保护重要器官和抢救成功的关键。

（4）改善微循环、肾等重要系统和脏器的功能。

（5）密切观察监护，综合治疗注意，纠正酸碱平衡紊乱与水电解质紊乱；维持心、脑、肾等重要器官的功能；防治常见的严重并发症。

六、急性肾衰竭的临床表现特点

急性肾衰竭是肾脏本身或肾外原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征，主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒，根据发病原因的不同和各自的病理生理特点，病因可分肾前性，如失血、休克、严重失水、电解质平衡紊乱、急性循环衰竭等；肾性，如急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤等；肾后性，如完全性尿路梗阻等，其中以急性肾小管坏死最为常见，也最具特征性。

临床表现：以尿量多少为依据将急性肾衰竭分为少尿或无尿期、多尿期和恢复期3个时期：

（1）少尿期：大多数在先驱症状出现12～24h后开始出现少尿（每日尿量500mL）或无尿，一般持续2～4周，可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦躁不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快，甚至昏迷、抽搐，代谢产物的蓄积：血尿素氮、肌酐等升高，出现代谢性酸中毒，电解质紊乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等，尤其是高钾血症，严重者可导致心跳骤停，水平衡失调，易产生过多的水潴留；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿，易继发呼吸系统及尿路感染。

（2）多尿期：少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500mL时，即进入多尿期，最高尿量每日3000～6000mL，甚至可达到10000mL以上，多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在，4～5天后，血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转，此期持续1～3周。

（3）恢复期：尿量逐渐恢复正常，3～12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾衰竭。

七、播散性血管内凝血的诊断与治疗

播散性血管内凝血（DIC）不是一个独立的疾病，而是许多疾病发展过程中的一个重要的中间过程，其特征为血管内凝血被激活，导致病理性凝血酶的形成而发生纤维蛋白微循环血栓形成，大量消耗凝血因子和血小板，导致继发性纤溶酶大量生成，引起出血、脏器功能障碍、微血管病性溶血及休克等临床症状，尽管有许多疾病可并发DIC，但临床最常见于产科合并症、全身重度感染、严重创伤、转移性肿瘤等。

1.诊断

应具有引起DIC的基础疾病；符合DIC的临床表现；有实验室诊断依据，1994年第五届中华血液学会全国血栓与止血学术会议制定的DIC诊断标准可供参考。

2.临床表现

（1）存在易引起DIC的基础疾病。

（2）有下列两项以上临床表现：①多发性出血倾向；②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克；③多发性微血管栓塞的症状和体征，如：皮肤、皮下、黏膜栓塞、坏死，及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全。

3.实验室检查

（1）有下列3项以上异常：①血小板计数＜100×109/L或呈进行性下降（肝病、白血病患者血小板数可＜50×109/L）；或有下列2项以上血浆血小板活化产物升高：β血小板球蛋白（β-TG）、血小板第Ⅳ因子（PF4）、血栓素B2（TXB2）或颗粒膜蛋白-140（GMPG140），②血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L或进行性下降或超过4g/L（白血病或其他恶性肿瘤患者＜1.8g/L，肝病＜1.0g/L），③3P试验阳性或血浆FDP＞20mg/L（肝病＞60mg/L）或D-二聚体水平升高（阳性），④凝血酶原时间缩短或延长3s以上或呈动态变化（肝病患者PT延长5s以上），⑤纤溶酶原含量及活性降低，⑥抗凝血酶Ⅲ含量及活性降低（不适用于肝病），⑦血浆Ⅷ：C活性＜50%（肝病必备）。

（2）疑难病例应有以下1项以上异常：①Ⅷ：C活性降低；vWF：Ag升高；Ⅷ：C与vWF：Ag比值降低，②血浆凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）浓度升高或凝血酶原碎片1+2（F1+2）水平升高，③血浆纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物（PIC）浓度升高，④血（尿）纤维蛋白肽A（FPA）水平升高。

4.治疗

（1）原发病的处理是终止DIC的主要措施：有些原发病，如产科的胎死宫内、子痫等，终止妊娠并清除子宫，病情即可显著好转。

（2）改善微循环：扩容，吸氧，纠正酸中毒，给予血管扩张剂等。

（3）抗凝治疗：适时应用抗凝剂可阻断DIC的病理过程，减轻器官损伤并改善其功能，特别是在病因持续存在的情况下，临床多应用肝素钠、低分子右旋糖酐、抗凝血酶Ⅲ。

肝素其作用机制是增强抗凝血酶Ⅲ的抗凝活性，故给药的前提条件是体内有足够的抗凝血酶Ⅲ，用药时应结合补充凝血因子，剂量按每公斤体重5～10U/h静脉滴注，如治疗后APTT缩短，FDP和D-二聚体水平下降，纤维蛋白原上升，说明抗凝有效；如上述指标无改善，需加大肝素用量，直至出现满意效果；如应用后APTT反而延长，应减少肝素用量，肝素治疗应持续至原发病清除或得到控制。

肝素使用的禁忌证：①DIC晚期，明显纤溶亢进；②活动性出血，如溃疡病出血，肺结核空洞咯血；③有出血倾向的严重肝病或高血压脑病；④手术后或创面未经良好止血者，肝素应用时的检测：普通肝素应用时凝血时间（CT，试管法）不应超过30min；控制APTT不超过100s.肝素过量可用硫酸鱼精蛋白（鱼精蛋白）拮抗，一般可按1:1用药，每次不宜超过50mg（1mg硫酸鱼精蛋白中和肝素100U）。

低分子右旋糖酐500～1000mL/d，可解除红细胞和血小板聚集，并可疏通微循环，扩充血容量，用于早期DIC及轻症患者。

AT-Ⅲ：可加强肝素的抗凝效果。

（4）补充凝血因子及血小板：目前多用成分输血，常用的有：新鲜冰冻血浆、血小板浓缩液、冻干人纤维蛋白原（纤维蛋白原）。

（5）纤溶抑制剂：只可用于纤溶亢进期，如氨甲环酸。

（6）其他疗法：应用抗血小板药物（噻氯匹定），肾上腺皮质激素，应视原发病情况而定。