胸外专科术后管理

四、胸外专科术后 管理

(一)外科引流的处理

胸外科手术后通常会有一根或多根胸腔引流管,手术结束时胸腔引流管应该连接到水封瓶,应保持-0.29~-0.50kPa的负压。全肺切除后,水封瓶水柱波动通常调节在5cm左右。每天应注意观察胸管引流通畅与否,如果水封瓶水柱波动很小甚至消失,除非是肺扩张极佳,一般往往是胸管阻塞,需仔细检查胸管是否折叠、扭曲,是否被血块阻塞。如果水封瓶水柱波动很大,甚至有气泡溢出,通常是肺扩张不佳,肺组织表面漏气或支气管胸膜瘘,同时也要检查是否是水封瓶连接处存在漏气。每天要观察胸腔积液引流量、颜色和胸腔积液是否澄清,判断是否存在出血、感染、乳糜胸等病理状态。对于拔出胸管的标准,因人而异。对于常规手术,每日胸腔积液量在200mL以下,胸腔积液颜色澄清,颜色淡红,咳嗽时无持续气泡产生,听诊呼吸音清晰,胸部X线片提示肺扩张好,即可拔出胸管。对于曾经水封瓶持续漏气,经过引流不再漏气的患者,必须夹闭胸管24~48小时后,复查胸部X线片肺扩张佳者,可拔出胸管。对于手术中怀疑胸腔污染者,手术后胸管安置时间应适当延长。对于术后存在胸腔感染、支气管胸膜瘘、胸内食管胃吻合口漏患者则应长期保留胸腔引流管,直到疾病恢复,感染局限为止或改开放引流,逐步退出。对于一些手术后胸腔积液持续增多,颜色清亮,在排除感染、出血、乳糜胸的情况下,在充分补充白蛋白的基础上,可予夹闭胸管,使胸内压力超过静水压,从而达到减少渗出的目的。

食管重建手术后胃管拔出的时机也是因人而异。通常在术后患者肛门排气后,胃液量<200mL,且颜色淡绿或淡黄后可予拔除胃管。但不同的术式也不尽相同,比如胃代食管手术,胃行走于胸骨后者,由于患者咳嗽时胃内压力较高,会对吻合口产生不良影响,建议胃管引流放置较长时间(7~9天)。对于术后胃潴留患者,胃管应该持续引流,直至胃肠动力恢复,机械梗阻消失。对于食管胃吻合口漏的患者,特别是在颈部吻合口漏较大的患者,建议胃管保留较长时间,因为过早拔出胃管后,在吻合口愈合过程中,漏口可能被肉芽组织长闭,给后期食管扩张带来麻烦。

胸内甲状腺手术后颈部引流负压小球,在引流液色淡量少后即可拔除。食管胃颈部吻合手术后,颈部皮片的拔除通常是在术后48小时。

(二)剖胸探查止血指征

胸外科手术后,由于胸腔负压的原因,往往胸腔引流量较多,但我们这里指的是胸腔内出血的状况。手术后如果患者胸腔引流颜色鲜红或暗红类似静脉血样,引流量>300mL,连续3小时;或引流量150~300mL,连续5小时即有剖胸探查指征。但是,何时决定剖胸并非拘泥于此。如果患者表现为扩容后但心率持续加快、血压不稳、血红蛋白水平进行性下降,胸部X线片提示胸内较大量积血,即便胸腔积液引流量达不到“标准”,也应该毫不犹豫地剖胸止血。如果患者胸腔积液引流达到“标准”,但患者生命体征平稳、四肢温暖、呼吸平稳、没有任何休克代偿表现的,在充分扩容、应用止血药的基础上,可予继续观察。胸内有较多量凝血块,对肺组织产生压迫者是否需要再次剖胸止血,也是根据实际情况判断。认为如果患者在短时间内胸腔出血停止,随访血红蛋白不再持续下降,则不必再次剖胸,可以在出血停止3天后用尿激酶冲洗胸腔融化凝血块,效果很好,肺大多能完全复张。如果患者在短时期内胸内出血不断,即便是量少者,因为无法用尿激酶冲洗胸腔,时间久后血块机化,肺表面纤维膜形成,今后肺很难复张,容易产生胸腔感染和肺部感染,通常建议再次剖胸探查止血并清除凝血块。

对于手术后怀疑心脏压塞的患者,表现为心率增快、血压下降、脉压缩小者,不必等待心超结果,因为此类患者随时有心搏骤停的风险,果断剖胸探查。

对于术后突然胸管内涌出大量鲜红色胸腔积液的患者,血压不稳者,必须立即夹闭胸管,不宜搬动患者,立即床边开胸,方能挽救生命。

(三)肺不张的处理

胸外科手术后,肺不张是较为常见的并发症。肺不张首先要判断患者是压迫性肺不张还是阻塞性肺不张。压迫性肺不张通常是由于胸腔大量积液、肺表面纤维板形成或是气胸造成。胸腔积液和气胸患者只要在合适的位置安置胸腔引流即可。肺表面纤维板形成的患者如果肺不张明显的,需要再次剖胸行纤维板剥脱术才可以解决问题。阻塞性肺不张通常是由于痰液或血块阻塞支气管造成。通过定期给患者拍背咳痰、雾化吸入、痰培养调整抗生素、鼻导管吸痰、纤维支气管镜检查吸痰往往可以使肺复张,如果肺仍然扩张欠佳,则可以使用呼吸机加压面罩,给予正压通气加速肺扩张。另外,还有一种肺不张的形式,它是由于肺组织在胸腔内受到脓液或化学性液体刺激引发的肺不张。比如食管癌手术后胸内吻合口漏患者,再没有胸腔引流管的情况下,患者肺组织受到脓液和胃酸化学性液体刺激,产生的肺不张,胸部X线片仅仅表现为肺扩张不佳,胸腔积液量也不多,纤维支气管镜吸痰也不多,这类患者必须自胸腔引流后肺组织才会慢慢复张。

(四)术后肺漏气的处理

胸外科肺切除后持续漏气的原因通常是肺表面的粗面不愈、肺泡胸膜瘘和支气管胸膜瘘。共同的处理原则是保持胸腔引流的通畅,静待其愈合,很少有需要再次手术治疗者。当然对于支气管胸膜瘘的处理有所不同(见下述)。对于肺表面的粗面不愈的患者可以尝试抽自体血液注入胸腔,使之在肺表面形成凝血块,产成纤维膜封堵肺粗面破口。也可尝试胸腔内注入粘连剂,比如红霉素类产生强烈胸膜刺激的药物,注射后嘱患者翻滚活动,然后水封瓶接负压吸引,使肺扩张与胸壁产生粘连,使之愈合。肺泡胸膜瘘患者一部分会导致脓胸发生,则需要按照脓胸处理。

(五)肺栓塞的处理

肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是由于肺动脉的某一支被栓子堵塞而引起的严重并发症,最常见的栓子是来自静脉系统中的血栓。当栓塞后产生严重血供障碍时,肺组织可发生坏死,即称肺梗死。PE也是近年来出现的越来越多的并发症。由于胸外科是老年外科,患者较长时间卧床,术后因为出血也使用了较多量的止血药物,肿瘤患者本身处于高凝状态,所以静脉栓子脱落造成肺动脉栓塞的发病逐渐为医生认识。

PE常见为多发及双侧性,下肺多于上肺,特别好发于右下叶肺,约达85%,这无疑是与血流及引力有关。

1.PE的临床症状和体征 常常是非特异性的,且变化颇大,与其他心血管疾病难以区别。症状轻重虽然与栓子大小、栓塞范围有关,但不一定成正比,往往与原有心肺疾病的代偿能力有密切关系。

(1)急性大块PE:表现为突然发作的重度呼吸困难、心肌梗死样胸骨后疼痛、晕厥、发绀、右心衰竭、休克、大汗淋漓、四肢厥冷及抽搐,甚至发生心脏停搏或室颤而迅速死亡。

(2)中等大小的PE:常有胸骨后疼痛及咯血。当患者原有的心肺疾病代偿功能很差时,可以产生晕厥及高血压。

(3)肺的微栓塞:可以产生成人呼吸窘迫综合征。因微栓塞引起肺血管阻力增高,通透性增强,导致通气-灌注比例失调、肺内分流,产生严重的缺氧型呼吸衰竭。

(4)肺梗死:常有发热、轻度黄疸,体温一般37.8~38.3℃,如高于39℃应考虑伴感染。

术后PE患者往往是久卧床起身后突发的胸闷不适,呼吸困难,早期听诊呼吸音没有特异改变,胸部X线片通常没有特殊表现,但患者表现极度缺氧,血气检查肺血管床堵塞15%~20%即可出现氧分压下降,PaO2<80mmHg者发生率为88%,有12%的患者血氧正常。Cvitanic等发现急性PE患者中76%有低氧血症,93%有低碳酸血症,86%~95%P(A-a)02增大,后两者正常可能是诊断PE的反指征。实验室检查血浆D-二聚体含量异常增高对诊断PE的敏感度在90%以上。本测定的主要原理是多数PE患者有进行性内源性纤维蛋白溶解,某些纤维蛋白降解为D-二聚体。尽管血浆D-二聚体增高对PE的诊断很敏感,但是非特异性的,至少术后1周患者的D-二聚体含量升高,心肌梗死、脓毒症或几乎所有的其他全身疾病也增加。因此,血浆D-二聚体的测定最好用于疑似PE而不合并急性周身疾病的患者。D-二聚体浓度<500μg/L强烈提示无急性PE,有排除诊断的价值。另外,结合心超检查和CT检查可以协助判断PE的存在。

2.PE的治疗

(1)一般治疗:本病发病急,需作急救处理。应保持患者绝对卧床休息,吸氧,镇痛,纠正急性右心衰竭及心律失常。抗休克常用多巴胺200mg加入500mL葡萄糖液内静脉滴注,开始速率为2.5μg/(kg·min),以后调节滴速使收缩压维持在12.0kPa(90mmHg)[10~25μg/(kg·min)]。右旋糖酐可作为主选扩容剂,而且还具有抗凝、促进栓子溶解、降低血小板活性作用。

(2)抗凝疗法

1)肝素:凡临床一经确诊或高度可疑急性PE,又无抗凝绝对禁忌证者,应立即开始肝素治疗。肝素使用方法如下。①持续静脉内滴注:适用巨大PE,首次应用大剂量肝素(10000~20000IU)静脉内冲入,这样抑制血小板黏附于栓子上。2~4小时后开始标准疗法,每小时滴入1000IU,由输液泵控制滴速。每日总量25000IU。②间断静脉内注射:每4小时(5000IU肝素)或每6小时(7500IU肝素)静脉内给肝素一次,每日总量为36000IU。③间断皮下注射:每4小时(5 000IU)或每8小时(10000IU)或每12小时(20000IU)皮下注射一次肝素。

2)华法林:肝素一般连续使用9~10天,当栓塞危险因素消失,移动患者没有发生PE症状,此时可合用口服华法林,待起效时即可停用肝素。

(3)溶栓治疗

1)UK:20000IU/kg,2小时静脉滴注。(https://www.daowen.com)

2)rt-PA:50~100mg,2小时静脉滴注。

3)SK:负荷量500000IU,后以10000IU/h持续静脉滴注。

溶栓治疗的适应证:①广泛型急性PE;②非广泛型急性PE合并重症心肺疾病,抗凝疗法无效;③深静脉血栓形成。

(六)肺水肿的处理

肺水肿是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加。肺水肿是胸外科手术后较为常见的病理生理现象。

1.胸外科手术后肺水肿的原因

(1)肺毛细血管内压增高:见于各种原因引起的左心衰竭、输液过量等,肺毛细血管内压力增高致血管内液外渗产生肺水肿。

(2)肺毛细血管通透性增高:肺部感染、误吸等。

(3)血浆胶体渗透压降低:低蛋白血症等。

(4)淋巴循环障碍:乳糜胸或纵隔淋巴结充分清扫后由于淋巴管被大量结扎,肺内淋巴回流受阻。

(5)复张性肺水肿:短时间内除大量胸腔积液均可使肺内压骤降形成肺组织负压和对毛细血管产生吸引作用因而发生肺水肿。

(6)原因不明急性呼吸窘迫综合征。

2.临床表现 肺间质水肿期,患者常有咳嗽、胸闷,轻度呼吸浅速、急促。查体可闻及两肺哮鸣音,心源性肺水肿可发现心脏病体征。PaO2和PaCO2均轻度降低。肺泡水肿期,患者可表现为面色苍白、发绀、严重呼吸困难,以及咳大量白色或血性泡沫痰,两肺满布湿啰音。血气分析提示低氧血症加重,甚至出现CO2潴留和混合性酸中毒。

胸部X线片表现根据病程,起先为肺纹理的增多增粗,肺门部位的结构不清。发展到后期表现为两肺满布斑片状影。

3.治疗方法

(1)去除病因:减慢补液速度,防止误吸,控制感染,加强心脏功能,去除过敏因素等。

(2)加强利尿:呋塞米40~100mg或布美他尼1mg可迅速利尿、减少循环血量和升高血浆胶体渗透压,减少微血管滤过液体量。

(3)适当镇静:吗啡可减轻焦虑,并通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力,将血液从肺循环转移到体循环;还可松弛呼吸道平滑肌,改善通气。

(4)呼吸支持:必要时无创或有创呼吸机辅助通气,迅速改善氧合。

(5)扩张血管:静脉滴注硝普钠15~30μg/min可扩张小动脉和小静脉,减轻后负荷。

(6)强心药物:主要适用于快速心房纤颤或扑动诱发的肺水肿。

(7)糖皮质激素应用:甲泼尼龙可以减少肺水的渗出。

(七)支气管胸膜瘘的处理

支气管胸膜瘘是肺切除手术后较为少见的并发症。肺切除术后患者出现水封瓶持续漏气或是咳嗽时出现胸腔积液样痰,随体位变化而改变,一般向健侧卧位时痰量明显增加,术侧卧位时明显减少。有时候晚期发生支气管胸膜瘘患者首发表现为口腔里呼出恶臭的气味伴大量脓痰。

支气管胸膜瘘一旦确诊,首先是给予充分引流,避免脓液或胸腔积液灌入肺组织造成进一步损伤。对于再次手术治疗必须持有谨慎的态度,除非发现及时,在胸腔还没有明显污染时,可予谨慎的再次手术修补或余肺切除。一般一旦证实胸腔已经有较明显的急性感染,则再次手术修补或是余肺切除往往都会失败,因为感染的胸腔会造成二次手术支气管残端的不愈合,此时患者遭受双重打击,往往预后不佳。这时往往通过长时间的胸腔引流,瘘口会逐渐愈合,关键是要消灭残腔,使肺扩张。全肺切除术后发生的支气管胸膜瘘较难愈合,再次手术失败的可能较大,患者往往需要终身带胸管。

(八)消化道吻合口漏的处理

颈部吻合口漏处理较为简单,一旦发现颈部存在感染或吻合口漏,应该及时将颈部伤口完全打开,彻底清理坏死组织,以过氧化氢溶液(双氧水)冲洗伤口,每日换药直至愈合。

胸内吻合口漏一旦发现,在24小时内可以再次手术进行修补。超过24小时,胸腔污染已经十分严重,只能采用充分引流的方法,必要时在CT或B超定位下放置引流。同时调整抗生素和加强营养支持,保持胃管引流。值得注意的是,如果发现是胸胃穿孔的患者,胃穿孔往往是由于胃壁血运不佳,胃壁坏死,较难愈合,建议再次手术修补或残胃切除,分期结肠代食管手术。

(廉 颖)