三、脑实质内出血
脑实质出血是最常见的颅内出血的类型，占所有卒中类型的10%左右，且与卒中的50%死亡相关。在亚洲人群和黑色人种中发生率更高。高血压、外伤和脑淀粉样变性是最常见的原因。高龄、酗酒也会增加脑出血的风险，可卡因和麻黄碱的滥用是年轻患者脑出血最常见的原因之一。
（一）高血压性脑实质出血
1.病理生理机制 高血压性脑实质出血（又称高血压性脑出血或高血压性颅内出血）通常是由于脑内深穿支的一个小动脉自发破裂所致，最常见的部位是基底节区（特别是壳核）、丘脑、小脑和脑桥。若出血位于其他位置或既往无高血压病史，则更需关注患者其他可能的原因，包括肿瘤、血管畸形或其他。颅内出血血肿可能小，也可能体积较大，可压迫周围脑组织，引起脑疝甚至死亡。出血也可能累及脑室系统，可增加死亡率或出现脑积水。
大部分高血压性脑出血患者在发病30～90分钟进展，与抗凝药物相关的脑出血多可在24～48小时仍可出现进展。在48小时内巨噬细胞在血肿表面吞噬血肿。出血后1～6个月，血肿吸收，形成一个裂缝样的橙色洞腔，腔壁为神经胶质细胞瘢痕及含铁血红素吞噬细胞。
2.临床表现 虽然脑出血并不一定与用力相关，但是通常发生在患者清醒时或应激时。脑出血的患者表现为突然出现局灶性神经功能缺损的症状和体征。癫痫不常出现。局灶性神经功能的改变通常可于发病30～90分钟恶化进展，可出现意识水平的下降和由于颅内压升高导致的头痛和恶心、呕吐。
壳核出血是高血压性脑出血最常累及的部位，且经常累及其周边的内囊部位，故对侧偏瘫是标志性体征。当症状较轻时，在出血5～30分钟可出现单侧面瘫，出现言语不清，之后逐渐出现肢体无力、双眼向偏瘫侧凝视。偏瘫侧肢体功能障碍可能持续进展直到患肢肌张力降低或升高。若出血量较大时，患者意识状态从嗜睡逐渐进展至昏睡，则提示上位脑干受压。当患者出现昏迷伴有深的、不规则、间断的呼吸，出现同侧瞳孔扩大及固定或去大脑强直，则患者病情可能迅速恶化。在轻症患者中，压迫邻近脑组织产生的水肿可能使患者神经功能障碍在12～72小时仍加重。
丘脑出血的患者可能出现对侧的偏瘫和偏身感觉障碍，主要是由于压迫或侵及邻近的内囊所致。显著的感觉障碍通常可出现。失语，但通常仍有复述保留，可能在优势侧丘脑受累后出现，非优势侧半球受累可能出现结构性失用或缄默，还可出现同向性视野缺损。由于累及中脑上部程度不一，丘脑出血可能引起严重且典型的眼动障碍，包括双眼内下视时出现分离、双侧瞳孔不等大、瞳孔对光反射消失、病灶对侧斜视、同侧Horner征、集合反射消失、凝视障碍、病理性眼球震颤。患者可逐渐出现慢性对侧疼痛综合征（Dejerine-Roussy综合征）。
脑干出血的患者，可在数分钟内进展为深昏迷和四肢瘫。通常可出现显著的去大脑强直和针尖样瞳孔（1 mm），但对光反射仍存在。头位改变时患者眼球水平活动受损（玩偶眼或头眼反射消失）或冰水灌耳眼球反射消失。呼吸深快、严重的高血压和大量出汗是较常见的，部分患者在数小时内可能死亡，但是出血量较小时通常可抢救过来。
小脑出血的患者通过在数小时内进展，通常表现为后枕部头痛、持续呕吐及步态共济失调。小量出血的患者可能仅出现肢体共济失调而不出现其他神经功能缺损的症状及体征，头晕或眩晕可能是主要表现。患者可出现病灶侧的共轭凝视麻痹，出现向病灶对侧强迫性眼位，或出现同侧第Ⅵ对脑神经麻痹。其他少见的眼部症状主要包括眼睑痉挛、单眼不自主闭合、眼球浮动及反向斜视。构音障碍和吞咽困难较为常见。数小时后，患者可出现嗜睡至昏迷，这是由于脑干受压或梗阻性脑积水，在脑干受压前行即时的外科干预可能会避免患者死亡。第4脑室梗阻后出现的脑积水可被脑室外引流缓解，但最终的血肿清除对患者的存活是必需的。若患者深部的小脑核团未受累，则可以完全康复。
（二）脑叶出血(https://www.daowen.com)
症状和体征可在数分钟内出现。大部分脑叶出血较少，引起的神经功能缺损症状及体征较为局限。如枕叶出血大多出现偏盲；左侧颞叶出血多表现为失语和谵妄状态；顶叶出血多表现为感觉障碍；额叶出血多表现为上肢无力。大量脑出血患者若压迫丘脑或中脑，多可表现出嗜睡或昏迷。大部分脑叶出血的患者可出现局部头痛，半数以上出现呕吐或昏睡，颈强直和癫痫少见。
（三）其他原因所致的脑出血
脑淀粉样变性是一种老年退行性疾病，多累及小动脉，为淀粉样蛋白沉积在脑动脉壁上所致。淀粉样血管病可导致患者出现首次或复发脑叶出血，也是老年患者脑叶出血最常见的原因。部分急性心肌梗死患者行静脉溶栓后出现脑出血与此有关。患者如在数月内或数年内表现为多处出血（或梗死）或在MRI对含铁血黄素磁敏感序列上见微出血信号可能也与脑淀粉样变性有关。但其最终诊断依靠病理检查，病理检查显示血管壁上可被刚果红染色的淀粉样蛋白沉积。载脂蛋白E基因上的ε2和ε4基因发生等位突变导致复发性脑叶出血风险增高，可能是淀粉样血管病的标志。目前，仍无特殊的治疗方法，但是抗血小板药物和抗凝药物是需要避免使用的。
可卡因和麻黄碱是青年患者（＜45岁）脑卒中的常见原因。脑出血、脑梗死和SAH均与兴奋药的使用相关。血管检查无特异性，可表现为完全正常的血管、大血管闭塞或狭窄、血管痉挛，或与血管病变一致。这种拟交感神经药相关的卒中发生机制目前仍不明，但是可卡因可提高交感神经的活性，进而引起急性且严重的血压升高，这可能会导致出血发生。半数以上的兴奋药所致的脑出血多为脑内出血，其他的为蛛网膜下隙出血。对于SAH患者，多可发现囊状动脉瘤，推测可能是由于急性血压升高导致动脉瘤破裂。
脑外伤通常也可引起颅内出血，常见出血位置为脑内（特别是颞叶、前额叶）和进入蛛网膜下隙、硬膜下和硬膜外区域。对于突然出现的不明原因的局灶性神经功能缺损症状（包括偏瘫、嗜睡或昏迷），必须考虑到外伤的可能，特别是缺损的症状在患者跌倒后出现。
与抗凝药物相关的脑出血可发生在脑内的任何部位，大部分见于脑叶或硬膜下。抗凝药物相关的脑出血进展缓慢，可超过24～48小时。凝血功能障碍和血小板减少症应被及时纠正。血液系统疾病相关的脑出血（如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜）可见于任何部位，也表现为多个部位的出血。皮肤和黏膜出血通常也是一个证据，是诊断的线索。
脑肿瘤出血可能是颅内占位性病变最早的表现。绒毛膜癌、恶性黑色素瘤、肾细胞癌、支气管肺癌是最常见的可能导致脑出血的转移性肿瘤。成人多形性胶质母细胞瘤和儿童髓母细胞瘤也会导致出血。
高血压性脑病是恶性高血压的一个并发症。严重的高血压通常可出现头痛、恶心、呕吐、惊厥发作、意识模糊、嗜睡和昏迷。短暂或持久的局灶性神经功能缺损的症状，多提示其他血管性疾病（脑出血、血栓或动脉粥样硬化性血栓形成），包括视网膜出血和渗出、视盘水肿（高血压性视网膜病）、肾和心脏疾病的证据。大部分患者颅内压和脑脊液蛋白升高。MRI显示典型的后部脑水肿（枕叶＞额叶），且是可逆的，也就是“可逆性后部白质脑病”。该类患者高血压可能是原发的，也可能由于慢性肾病、急性肾小球性肾炎、妊娠所致的急性细胞毒血症、嗜铬细胞瘤或其他病因所致。降低血压可逆转该疾病过程，但是可导致卒中发生，特别是血压下降过快时。神经病理检查可见点状或弥漫的脑水肿改变，或可出现点状或大体积的脑出血改变。显微镜检查可提示小动脉坏死、点状脑梗死灶和出血灶。这种改变需考虑高血压性脑病的可能，慢性复发性头痛、头晕、复发性TIA、小卒中通常与高血压相关。
原发性脑室出血较为罕见。多由于脑实质出血后破入脑室系统而不表现出脑实质受损的神经功能症状，或者出血可起源于室管膜周围的静脉。血管炎，特别是结节性多动脉炎或系统性红斑狼疮，可导致任何部位颅内静脉系统的出血改变，但是动脉系统也可出现血管壁破裂后导致脑出血。近一半的原发脑室出血患者通过全脑血管造影检查可发现病因，脓毒血症可导致全脑白质区小出血灶出现。Moyamoya病是动脉闭塞后缺血性卒中的改变，特别对于年轻患者，也可出现脑实质内出血。脊髓内出血多由于动静脉畸形、海绵窦血管畸形或转移瘤所致。脊髓硬膜外出血多可出现迅速进展的脊髓或神经根受压综合征，脊髓出血多表现为突然出现背痛和脊髓病的征象。