肾素—血管紧张素—醛固酮系统

肾素（renin）是由肾的球旁细胞溶酶体分泌的一种蛋白水解酶，其化学性质极不稳定，分子量40kDa。调节肾素分泌的机制有三：

1.压力感受器的调节　当血压降低时，肾灌注压降低和入球小动脉血压下降，由于入球小动脉壁所受牵张减弱，刺激压力感受器，引起球旁细胞释放肾素。

2.自主神经系统的调节　球旁器的血管部分和肾小管部分都有肾上腺素能和胆碱能神经纤维的支配，当交感神经兴奋和儿茶酚胺增多时，通过β-肾上腺素能受体介导，导致肾素的分泌增多。(https://www.daowen.com)

3.致密斑的调节　致密斑细胞对远曲小管液内Na+浓度或Na+负荷（尿Na+浓度×尿量）的改变反应敏感。有人认为致密斑的Na+增加时能刺激载体，将肾素从球旁细胞转运至入球小动脉内，引起肾内肾素—血管紧张素的活性增强，当致密斑Na+降低时，载体则受到抑制，肾素进入球动脉内，并进入体循环，于是循环血液中肾素—血管紧张素活性增强。

这三种调节肾素释放的机理是相互协调的。因此，肾素在肾组织和肾静脉内含量最多。此外，PGs可直接刺激球旁细胞分泌肾素；AT-Ⅱ反馈性抑制肾素分泌以及AVP对肾素分泌的抑制作用。由于血液内肾素活性增强，使血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ（AT-Ⅰ），在转换酶（CE）催化下降解为血管紧张素Ⅱ或Ⅲ（AT-Ⅱ，AT-Ⅲ），在氨基酞酶催化下，AT-Ⅱ降解为AT-Ⅲ。AT-Ⅱ（部分AT-Ⅲ）促进肾上腺球状带产生醛固酮（A）分泌增加。

血浆醛固酮（PA）进入肾远曲小管及集合管上皮细胞内，与胞浆受体结合形成激素—胞浆受体复合物，再经过核膜与核中受体结合形成激素—核受体复合物，促进mRNA合成，导致醛固酮诱导蛋白合成，促进生物氧化而提供能量ATP，加强钠泵运转，促进Na+主动吸收；另外还增强小管上皮对Na+的通透性。此时，形成腔内负电位，诱导K+被动分泌，此即“保Na+、排K+”的效应。