“容量补充+动力扶持”抗休克治疗

由于一直没有降低血管通透性的有效措施，以往的烧伤休克治疗方案，主要是针对血容量减少进行“容量补充”，研究提出了一系列烧伤抗休克补液公式，对防治烧伤休克发挥了重要作用。但存在的问题是：在一部分严重烧伤，即使伤后立即按照补液公式治疗，烧伤休克也难以避免；补液量偏少的公式往往不能较好地维持良好的循环血容量，缺血缺氧损害持续存在；补液量偏多的公式虽然在理论上能维持良好的循环血容量，但由于液体负荷过重，往往会加重组织水肿，导致筋膜腔间隙综合征，甚至发生心功能衰竭、肺水肿和脑水肿等并发症，使病情加重。

由于严重烧伤后，迅速发生的心肌损害及心功能减弱，不仅可引起心功能不全，还可诱发或加重休克，成为烧伤早期缺血缺氧的重要始动因素之一，有效的休克复苏方案不仅要考虑毛细血管通透性增加使血容量减少在休克发生中的作用，而且要考虑心脏动力因素在烧伤休克中的作用。具体来说，就是要探讨适量补液结合心脏损害预防措施的新复苏方案，即“容量补充+动力扶持”，不仅有助于严重烧伤休克的有效复苏，而且可减少因补液不足或过量引起的内脏并发症。初步临床研究结果提示，“容量补充+动力扶持”应用第三军医大学补液公式（传统立即或延迟复苏补液公式），即可满足液体量的需要。“动力扶持”主要针对早期心肌损害的机制，如采用小剂量ACEI等减轻心肌缺血损害以改善心肌动力，改善能量代谢（脂肪酸、葡萄糖）、心肌细胞保护和抗氧化损伤采用左卡尼丁、果糖二磷酸钠、前列地尔注射液。具体方法是：在迅速补充液体的同时，给予5%葡萄糖注射液100ml+依那普利拉注射液1.25mg，静脉输入1次/日。也可根据情况应用其他扶持心脏动力的措施：5%葡萄糖注射液100ml+果糖二磷酸钠注射液10g，静脉输入2次/日；5%葡萄糖注射液100ml+前列地尔注射液10μg静脉输入2次/日，连用3天。临床应用结果表明，在早期补液的同时给予药物进行心脏动力扶持，脏器损害显著减轻，死亡率降低。(https://www.daowen.com)

休克治疗中一个很重要的问题是防治组织器官缺血缺氧损害——内源性细胞保护治疗。研究发现，应激与炎症可启动内源性保护机制减轻缺血缺氧损害。内源性保护减轻缺血缺氧损害的效应及机制：即能量代偿、稳定细胞骨架、减轻线粒体损伤和凋亡，为预防缺血缺氧损害提供了新的靶点。如发现缺氧细胞在尚未出现明显的能量代谢障碍之前，即启动了内源性能量保护机制。在缺氧早期，开放细胞缺氧感受器脯氨酸羟化酶（PHD）通路可激活能量感受器腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK），将缺氧信号快速传递给能量代偿系统，使耗能途径关闭、产能途径开放，产生显著缺氧保护作用。心肌细胞肿瘤坏死因子受体相关蛋白1（TRAP1）增多通过作用于CypD可减少MPTP开放，从而减轻缺氧导致的细胞损伤。PI3K/Akt信号途径在缺血缺氧心肌细胞中具有抗凋亡作用，其机制是PI3K/Akt调控促凋亡基因P53、Bax的表达，影响HIF-1α转录及蛋白活性、减轻线粒体膜损伤和钙超载、抑制caspase-3凋亡反应；黄芪甲苷调控内源性SOD减轻缺氧心肌细胞氧化损伤，腺苷A1受体减轻缺氧心肌细胞MPTP开放，从而有效减轻心肌损伤，改善烧伤早期心功能。根据基础研究发现，在动物试验基础上，临床应用调控内源性保护机制减轻早期损害的新措施，包括早期启动内源性抗炎机制（如乌司他丁），减轻炎症损害；早期启动内源性抗氧化机制（如生脉注射液），减轻细胞损伤；早期提高能量代偿水平（如左卡尼汀、果糖二磷酸钠），维护组织器官功能，起到了较好的临床效果。

总之，对烧伤休克的认识虽然不断加深，治疗也不断改进，但休克问题仍然是严重烧伤救治的关键，很多重要的问题没有得到解决，如血管通透性增加的确切机制和有效降低血管通透性、防治血管内体液外漏的有效措施；如何有效防治组织器官缺血缺氧损害，减少脏器并发症的发生等，都需要加大力度研究解决。